BIOT2008-8 - přednáška

při persistujícím foramen ovale.
Infarkt myokardu - typy
ÀTransmurální infarkt – postihuje celou
tloušťku levé komory od endokardu k
epikardu, obvykle na přední a zadní stěně a
v septu, s extenzí do pravé komory v 15-
30% případů. Izolované infarkty pravé
komory a pravé síně jsou extrémně vzácné.
ÀSubendokardiální infarkt –multifokální
oblasti nekrózy do1/3 až poloviny tloušťky
stěny zevnitř (subendokardiálně). Nevede
ke stejným projevům jako transmurální
infarkt.


Infarkt myokardu – laboratorní
diagnostika
À CK (kreatin kináza) – MB frakce. Tři izoenzymy
MM, MB, BB. MB frakce je specifická pro
srdeční sval. MB frakce v séru roste během 2-8
hodin po začátku IM.
À Troponiny: Troponiny I a T jsou strukturální
složky myokardu. Při poškození myocytu jsou
uvolňovány do krve a jejich výskyt je
specifičtější než CK-MB. Stoupají během 3-9
hod po začátku IM. Hladiny klesají za 9 dnů (I)
až 14 dnů (T).
À Myoglobin je senzitivním indikátorem svalového
poškození. Málo specifický pro myokard.
À LDH – 5 izoenzymů -poměr2/1 u normálního
myokardu se mění na poměr 1/2 u IM.

Infarkt myokardu
ÀVelmi častá příčina smrti.
ÀIM se obvykle rozvíjí u pacientů s
koronární aterosklerózou jako následek
ruptury plaku a následné tvorby
trombu. Za cca 6 hod od začátku
rozvoje IM je myokard prosáklý a
bledý, za 24 hod se objevuje tmavě
červená nekrotická tkáň (hemoragie).
Za několik týdnů se objevuje zánětlivá
reakce, tkáň postižená IM šedne a
postupně se tvoří jizva. V remodelační
fázi hojení dochází ke změně velikosti,
tvaru i tloušťky myokardu postiženého
infarktem a ke kompenzační hypertrofii
nepostiženého myokardu. Cílem
remodelace je udržení srdečního
výdeje
Infarkt myokardu
À Klinické symptomy:
À Bolest, charakterem podobná angíně po
zátěži. Začátek rychlý, často v klidu,
přetrvávající několik hodin. Intenzita bolesti
velmi kolísá, až 20% pacientů s IM bolesti
nepociťuje. Tzv. ‚tiché' IM obvyklejší u
diabetiků a starých jedinců.
À IM doprovázen vegetativními příznaky
pocení, pocit nedostatku dechu, nausea,
zvracení, neklid. Pacienti bledí, šedí,
zpocení
À Sinusová tachykardie (aktivace sympatiku)
À Lehká horečka (do 38°C) během prvních 5
dnů.
Diagnóza IM
ÀDiagnóza založena alespoň na
dvou příznacích:
ÀPřítomnost bolesti na
hrudníku
ÀOdpovídající změny EKG
ÀVzestup srdečních enzymů
nebo troponinů.
Příznaky IM na EKG:
Vlna Q, elevace ST, inverze vlny T
Vývoj obrazu IM na EKG

Srdeční markery u akutního IM
CK, kreatin kináza; AST, aspartát
aminotransferáza;
LDH, laktát dehodrogenáza
Srdeční markery
À Poškozené myokardiální buňky uvolňují do krve
některé enzymy a proteiny:
À Kreatin kináza (CK). Dosahuji vrcholu za 24
hod a do 48 hodin se vrací do normálních
hodnot. Je uvolňována také při poškození
kosterního svalstva a z mozku. Nárůst hladin
proporcionální rozsahu poškozeného
myokardu.
À Aspartát aminotransferáza (AST) a laktát
dehydrogenáza (LDH). Upouští se od nich pro
jejich nespecifitu. LDH dosahuje vrcholu za
3-4 dny a zůstává vysoká 10 dní. Může být
užitečná při přetrvávajících bolestech na
hrudi pro dif. dg.
Srdeční markery
Troponinové produkty
Troponinový komplex je heterodimer, který hraje
důležitou roli v regulaci kontrakce příčně pruhovaných
svalů i myokardu. Skládá se ze 3 podjednotek:
troponin I (TnI), troponin T (TnT) and troponin C
(TnC).
Každá podjednotka odpovídá za část funkce komplexu.
TnI inhibuje ATP-ázovou aktivitu aktomyozinu. TnT a
TnI se exprimuji v srdeční svalovině v jiných formách
než v myokardu. Pro srdeční sval je popsána jen jedna
tkáňově specifická izoforma:cTnI.
cTNI se nyní považuje za senzitivnější a vysoce
specifičtější než CK-MB, myoglobin nebo LDH
isoenzymey. cTnI je detekovatelný v krvi pacienta 3 –
6 hours po začátku bolestí na hrudníku, s vrcholem
hladin mezi 16 – 30 hod. cTnI je také užitečný pro
pozdní diangózu AIM, protože zvýšené koncentrace je
možno detekovat ještě 5–8 dní po začátku rozvoje
IM.
Srdeční markery
Vysoce senzitivní C-reaktivní protein (hsCRP).
Mezi jinými markery zánětu vykazují
nejsilnější asociace s kardiovaskulárními
příhodami CRP a IL-6.
Vysoce senzitivní CRP (hsCRP) mohou být
užitečné pro predikci srdečních atak.
Fatty Acid Binding Protein (FABP)
FABP je malý cytosolový protein odpovědný
za transport a depozici FA do buňky.
Srdeční izoforma (cFABP) se exprimuje
zejména v myokardu a v signifikantně nižších
koncentracích i v příčně pruhovaném svalstvu.
cFABP je časný marker. Má tutéž kinetiku
uvolňování do krve jako myoglobin, ale je
senzitivnějším markerem smrti myokardiální
buňky.
Srdeční markery
ÀGlycogen Phosphoryláza, izoenzym BB
(GPBB)
ÀGPBB je enzym hrající roli v obratu
glykogenu. Jedná se o homodimer.
ÀMozkový S-100 protein
ÀS-100 protein je kyselý rotein, který
váže kalcium. Syntetizuje se převážně
v astrogliálních buňkách ve dvou
izoformách (S-100a- alfa-beta
heterodimer nebo S-100b- beta-beta
homodimer). Senzitivní marker
poškození CNS. Strukturální poškození
gliálních buněk vede k uvolnění S-100
proteinu do extracelulární matrix a
do cerebrospinální tekutiny a následně
do krvního oběhu.
Srdeční markery
À Albumin v moči
À Microalbuminurie (nárůst exkrece albuminu
močí větší nebo rovný 15 ug/min,
nedetekovatelný metodikami pro stanovení
makroproteinurie) umožňuje predikci
kardiovaskulárních příhod např. u pacientů s
esenciální hypertenzí. Patofyziologický
podklad této skutečnosti nejasný.
À NT-proBNP/proBNP
À Srdeční komory jsou velkým zdrojem
produkce plasmatického mozkového
natriuretického faktoru (BNP). BNP je
syntetizován jako prohormon (proBNP) a ten
je štěpen na dva fragmenty, C-terminálníl,
biologicky aktivní fragment (BNP) a N-
terminální, biologicky inaktivní fragment (NT-
proBNP). BNP a NT-proBNP nezávisle
predikují prognózu u pacientů časně po AIM a
u pacientů s chronickým srdečním selháním.
Komplikace IM
ÀV akutní fázi-první 2- 3 dny po IM
hrozí arytmie, srdeční selhání a
perikarditida
ÀPozději nový IM, angína,
trombembolizace, nedomykavostitrální
chlopně a ruptura komorového septa
nebo komorové stěny
ÀPozdní komplikace jsou post-MI
syndrome (Dresslerův syndrom),
ventrikulární aneurysma (výduť) a
srdeční arytmie
i
a
c
a
r
r
h
y
t
h
m
i
a
s
.
C
a
r
d
i
a
c
a
r
r
h
y
t
h
m
i
a
s
a
r
e
d
e
s
c
a
c
h
y
c
t
a
r
d
i
a
o
r
f
i
b
r
i
l
l
a
t
i
o
n
.
v
e
r
y
p
e
p
o
g
n
o
s
i
s
s
o
r
u
n
l
e
s
s
t
h
e
u
n
d
e
r
l
y
r
a
v
e
n
o
u
s
a
m
i
o
d
a
r
o
n
e
a
n
d
b
y
t
r
e
a
t
m
e
n
t
o
f
t
h
e
u
n
n
t
.
W
h
e
n
s
i
n
u
s
b
r
a
d
y
c
a
r
d
i
a
o
c
c
u
r
s
,
a
n
e
s
c
a
p
e
r
r
d
u
r
i
n
g
a
c
u
t
e
M
I
,
e
s
p
e
i
l
l
y
o
f
t
h
e
i
n
f
e
r
i
o
r
e
r
i
o
w
a
l
l
M
I
m
a
y
l
o
p
r
o
d
u
c
e
d
a
m
g
e
t
o
t
h
e
T
h
d
v
Srdeční arytmie
ÀAbnormality srdečního rytmu =
srdeční arytmie. :
ÀBradykardia: (100 tepů/min).
Àsupraventrikulární tachykardie
Àventrikulární tachykardie
Převodní systém normálního
srdce
Inervace kardiovaskulárního systému
ÀAtriální a ventrikulární svalové fibrily a
převodní systém inervují adrenergní
nervy.
Àβ1-receptory převažují. Reagují na A i
NA.
Àβ2-receptory převažují v hladkých
svalových buňkách a způsobují
vazokonstrikci.
ÀCholinergní nervstvo zásobuje zejména
SA a AV uzly via M2 muskarinových
receptorů. Komorový myokard je řídce
inervován n.vagus. Za bazálních
podmínek převažují vagové inhibiční
účinky nad excitačními účinky
smpatiku
Mechanismy arytmogeneze.
(a)a (b) Akční potenciály komorového myokardu
po stimulaci
(a)Zvýšená (zrychlená) automacie v důsledku
sníženého prahu nebo zvýšeného sklonu fáze 4
akčního potenciálu
(b) Zvýšená aktivita v důsledku 'after'
depolarizace, která dosahuje prahového
potenciálu
(c) Mechanism re-entry.
Panel (1) –impuls se šíří oběma raménky
rovnoměrně.
Panel (2) –impuls je blokován v jednom rameni, ale
šíří se pomalu cestou β, vrací se a dostává se do
oblasti refrakterní tkáně.
Panel (3)- impuls se šíří cestou β tak pomalu, že
uzavírá reentry smyčku.
EKG u atriálních arytmií.
(a) Atriální extrasystoly
(b) Atriální flutter
(c) Atriální flutter s frekvencí
305/min.
(d) Nepravidelná odpověď komor
(e) Moderovaný převod atriální
fibrilace
(f) Tzv. pomalá atriální fibrilace