Studijní materiály

Zpět

Hromadně přidat materiály

BIOT2008-7 - přednáška

APFY - Patologická fyziologie

Hodnocení materiálu:

Zjednodušená ukázka:

Stáhnout celý tento materiál

vech.
À Dochází k neadekvátní hyperstimulaci koagulace s následným
rozvojem trombózy a hemoragie.
À Hyperkoagulace se objevuje v počátečních fázích rozvoje
DIC: v mikrocirkulaci mnohých orgánů vznikají malé tromby.
Aktivuje se fibrinolýzy, dochází k vyčerpání koagulačních
faktorů, což vede k závažnému krvácení.
À Difuzní trombóza mikrocirkulace i větších cév vede k
ischemii a poškození cílových orgánů.
DIC
ÀDIC akutní a chronický.
ÀChronický DIC je definován jako stav
intravaskulární koagulace s malými poruchami
hemostázy.
ÀVyskytuje se u pacientů s tumory a projevuje
se jako lokalizované trombotické příhody
(např. hluboké žilní trombózy).
ÀAkutní forma se považuje za extrémní stupeň
intravaskulární koagulace s kompletním
rozbitím všech fyziologických hemostatických
vazeb. Vysoký stupeň mortality.
À Kritickým mediátorem pro DIC je uvolnění
transmembránového glykoproteinu zvaného tkáňový faktor
(„tissue factor, TF). TF je přítomen na povrchu mnoha
buněk (endotheliální buňky, makrofágy, monocyty), ale
normálně nejsou v kontaktu s celou cirkulací.
À Do kontaktu se dostávají v okamžiku poškození cévní stěny.
Uvolňuje se po vystavení cévní stěny cytokinům (tumor
necrosis factor) a endotoxinu. To hraje velkou roli při
rozvoji DIC u septických stavů.
À TF se váže as koagulačními faktory, což vede k aktivaci obou
cest koagulační kaskády.
À

DIC
ÀNadbytek cirkulujícího trombinu vede k aktivaci
fibrinolýzy, což má za následek tvorbu FDP s
mocnými antikoagulačními vlastnostmi, což dále
podporuje rozvoj hemoragie.
ÀPlasmin v nadbytku aktivuje také komplementový a
kininové systémy. Tato aktivace vede ke klinickým
symptomům jako šok, hypotenze a projevy zvýšené
cévní permeability.
DIC
ÀVyšší spotřeba se týká také
přirozených antikoagulačních
faktorů, což dále podporuje tendenci
ke krevnímu srážení.
ÀSpotřeba srážecích faktorů vede
nakonec ke krvácení.
Hypokoagulační stavy
ÀVrozené
ÀZískané
Nedostatek vitaminu K
ÀNedostatek ve stravě
ÀNeadekvátní syntéza střevními
bakteriemi
ÀAbnormální absorbce z tenkého střeva
ÀLéky (antivitaminy K-coumadin)

Klinický obraz
ÀKrvácení u
ÀHospitalizovaných pacientů s umělou
výživou a antibiotiky
ÀNovorozenci, zvláště nezralí,
s nedostatečnou funkcí jater
ÀAbnormality absorbce tuků
ÀDeficity žlučových kyselin
von Willebrandůvfaktor
ÀJeho funkce jsou kritickým iniciálním
mostem mezi destičkovým kontaktem
a poškozenou cévní stěnou.
ÀVWF je nosič pro faktor VIII.
ÀAbnormality vWF vedou k nemoci von
Will

Stáhnout celý tento materiál

Předchozí

1 2 3

Další

Vloženo: 25.05.2011

Velikost: 764,85 kB

Stáhnout celý tento materiál

Komentáře

Tento materiál neobsahuje žádné komentáře.

Mohlo by tě zajímat:

Skupina předmětu APFY - Patologická fyziologie
Reference vyučujících předmětu APFY - Patologická fyziologie

Podobné materiály