BIOT2008-9 - přednáška

vytvářejí v dýchacích cestách
síť a jsou zřejmě klíčovými buňkami pro prezentaci
antigenů.
Pleura
¾ Vrstva pojivové tkáně pokrytá jednoduchým
dlaždicovým epitelem.
¾ Viscerální pleura pokrývá povrch plic, linie
interlobárních fisur a v hilech se spojuje s
parietální pleurou, která vystýlá vnitřek hrudníku.
¾ V hilech pokračuje viscerální pleura podél větvícího
se bronchiálního stromu, pak se obrací a připojuje
se k parietální pleuře.
¾ Malé množství tekutiny mezi oběma umožňuje
skluzný pohyb.
Bránice
¾ Bránice je kryta parietální pleurou a
peritoneem.
¾ Její svalová vlákna se upínají na spodní
žebra a spojují se do centrální šlachy.
¾ Inervace je separátní pro obě strany
bránice (n. frenicus).
¾ 50% svalových vláken je typu s pomalým
záškubem s nízkou glykolytickou kapacitou;
jsou relativně odolné vůči únavě.
Cévní zásobení plic
¾ Funkční a nutriční oběh.
¾ Arterie se dělí a postupují podél bronchů.
¾ Arterioly doprovázející respirační bronchioly mají tenkou stěnu a
obsahují slabou vrstvu svaloviny.
¾ Venuly odvádějí krev z laterálních částí lobulů, zahýbají centrálně do
interlobulárních a intersegmentálních sept, případně se spojují, a tvoří 4
hlavní plicní vény.
¾ Bronchiální cirkulace je z descendentní aorty. Bronchiální arterie
zásobují tkáň až k respiračním bronchiolům. Bronchiální vény ústí do
pulmonárních vén, čímž vytvářejí část fyziologického shuntu u zdravých
jedninců.
¾ Lymfatické cesty leží v potenciálním intersticiálním protoru mezi
alveolárními buňkami a kapilárním endotelem plicních arteriol.
Tracheobronchiální lymfatické uzliny jsou umístěny v 5 hlavních
skupinách:
¾ paratracheální
¾ horní tracheobronchiální
¾ subcarinální
¾ bronchopulmonální
¾ pulmonální.
Nervové zásobení plic
¾ Není zcela pochopeno.
¾ Parasympatická (z n. vagus) a sympatická inervace tvoří plexus a
jeho větve doprovázejí pulmonální arterie a větvící se bronchiální
strom.
¾ Hladká svalovina stěn bronchů je inervována n. vagus, zejména
typem NANC (non-adrenergic non-cholinergic). Neurotransmitery
jsou peptidy a puriny.
¾ Tři typy muskarinových receptorů:
¾ M1 receptory na parasympatických gangliích
¾ M2 receptory na terminálách cholinergních nervů
¾ M3 receptory na hladkých svalových buňkách
¾ Parietální pleura inervována z nn. intercostales a n. frenicus,
viscerální pleura je bez inervace.
Dýchání
Plicní ventilaci je možno popsat ze dvou
hledisek:
¾Jako mechanický proces inspirace a
exspirace
¾Jako řízení respirace na úroveň
adekvátní metabolickým potřebám.
Plicní ventilace jako mechanický
proces
¾ Inspirium je aktivní proces, daný sestupem bránice a pohybem
žeber nahoru a do stran vlivem práce interkostálních svalů.
¾ U odpočívajících zdravých osob je bránice odpovědná za větší
část inspiria.
¾ Respirační svaly jsou odolnější vůči zátěži než jiné svaly.
¾ Svalová slabost se může projevit u neurologických a svalových
onemocněních a také během pokročilých fází respiračního
selhání. Inspirace proti zvýšenému odporu může vyžadovat
zapojení přídatných dechových svalů
¾ (m. sternocleidomastoideus, mm. scaleni).
¾ Exspirium je pasivní proces v důsledku postupného snižování
kontrakce interkostálních svalů, což umožní plicím kolabovat na
základě jejich přirozené elasticity.
¾ Usilovná exspirace se také děje za pomoci přídatných svalů,
především břišních, které pomáhají zvednout bránici.
Plicní ventilace jako mechanický
proces
¾ Plíce mají přirozenou elasticitu, což je vede k tendenci kolabovat
od stěny hrudníku, což vytváří podtlak v pleurálním prostoru.
Tato retrakční sílá závisí na objemu plic: při vyšším objemu plic
se plíce stahuje více a vytváří se vyšší negativní intrapleurální
tlak.
¾ Compliance plic vyjadřuje vztah mezi retrakční silou a objemem
plic. Je definována jako změna objemu plic způsobená
jednotkovou změnou intrapleurálního (transpulmonárního) tlaku
(l/kPa).
¾ Na konci klidného exspiria je retrakční síla plic vyrovnávána
tendencí hrudní stěny rozepnout se ven. V tuto chvíli jsou
respirační svaly relaxovány a plíce mají objem funkční reziduální
kapacity (FRC). Nemoci, které ovlivňují hybnost hrudní stěny a
bránice, mohou mít proto velký vliv na ventilaci (spondylitis,
kyfoskoliosis, neuropatie, poškození n. frenicus a myastenia
gravis.
Řízení respirace
¾ Koordinované respirační pohyby z neuronů v
retikulární hmotě mozkového kmene, tzv. respiračního
centra.
¾ Tyto výboje z respiračního centra cestují via n.
frenicus a nn. intercostales k muskulatuře v
respiračním traktu.
¾ Parciální tlaky O
2
a CO
2
v arteriální krvi jsou přesně
regulovány:
¾ Při průtoku krve plicemi 5 L/min se přináší do tkání 11
mmol/min (250 mL/min) kyslíku.
¾ Při ventilaci 6 L/min se odvádí z těla 9 mmol/min
(200 mL/min) CO
2
.
¾ Normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (Pao2)
je 11-13 kPa (83 a 98 mmHg).
¾ Normální parciální tlak CO
2
v arteriální krvi (Paco2)
je 4,8-6,0 kPa (36-45 mmHg).
Řízení respirace
¾ Ventilace je řízena kombinací neurogenních a
chemických faktorů.
¾ Dušnost v závislosti na fyzické aktivitě je normální,
pokud není stupeň této aktivity vyvolávající dušnost
velmi nízký. Regulace vedoucí k dušnosti nejsou zcela
známy. Dušnost je vnímána v důsledku:
¾ Změn v objemu plic
¾ Senzory ve svalech hrudníku, zaznamenávající změny
délky svalových fibril.
¾ Tenze vyvíjené ve stahujících se svalech. Tuto kvalitu
je možno vnímat prostřednictvím Golgiho tělísek ve
šlachách.
¾ Centrální percepce zvýšené námahy

Chemické a neurogenní faktory při řízení
ventilace
Nejsilnějším stimulujícím faktorem pro ventilaci
je
¾ nárůst Paco2, který zvyšuje [H+] v
cerebrospinálním moku. Senzitivita na tuto
stimulaci může být oslabena u COPD. U těchto
pacientů je hlavním stimulačním momentem
hypoxémie; léčení kyslíkem může u těchto
pacientů snížit respirační aktivitu a povede k
dalšímu nárůstu Paco2.
¾ Nárůst [H+] (např. diabetická ketoacidóza)
zvýší ventilaci s poklesem Paco2 jako
kompenzačním mechanismem metabolické
acidózy (hluboké Kussmaulovo dýchání).
Ventilace
¾ Proud vzduchu je největší v trachey a progresivně
klesá směrem k periferii (protože rychlost proudu
vzduchu záleží na poměru proudu k ploše průsvitu.
¾ V terminálních dýchacích cestách se průtok plynů
děje výhradně difúzí. Odpor dýchacích cest je velmi
malý (0,1-0,2 kPa/L v normálních plicích), postupně se
zvyšuje od nejmenších k největším průměrům
dýchacích cest.
¾ Dýchací cesty expandují