Diabetes_mellitus

er a ledvin Laktacidotické koma 2 Klinické přízn.
v popředí stav vedoucí k tkáňové hypoxii
- vlastní příčina lakt. acidózy- težká hypoxémie,
šokový stav, aj.
projevy metabolické acidózy
hyperventilace, ac. v dechu
Labor.: sníž. pH a aniontový deficit
Mortalita značná
Terapie: zákl. onem., při biguanidech i HD Akutní
Chronické a/ specifické pro DM
~ mikroangiopatie- retinální, renální, ostatní
~ neuropatie
b/ nespecifické pro DM
~ makroangiopatie ~ kožní změny ~ jaterní ~ jiné
Imunoalergické místní (alergie, lipodystrofie)
celkové (alergie) Komplikace Pozdní komplikace Hyperglykémie
Mikroangiopatie Makroangiopatie Neuropatie
Hyperinzulinémie Hypertenze Hyperlipidémie
Mikroangiopatie Hypertenze Makroangiopatie
Retinopatie
Glomeruloskleróza Nefropatie Skleróza ledv.cév
Tubulointerstic.nefritida
Neuropatie
Cévní změny Gangrény Skleróza cév DKK
(kůže,svalstva,konjunktivy
placenty,skeletu) Infekce Mortalita na kardiovaskulární
choroby
3x u diabetiků než u nediabetiků
37x u diabetiků s nefropatií
než u nediabetiků s nefropatií Závěr UKPDS Snížení mikrovaskulárních komplikací
o 25% při snížení HbA1C
ze 7,9 na 7,0%
(ze 6,4 na 5,4) Diabetická nefropatie závažná mikroangiopatická pozdní komplikace diabetu, obou typů
jedna z nejčastějších příčin předčasné smrti diabetiků
chronické progredující onemocnění ledvin
proteinurie
hypertenze
postupný pokles renálních funkcí Etiopatogeneze Faktory důležité pro rozvoj diabetické nefropatie:
kompenzace diabetu
hypertenze Větší či menší pokles TK u DM: vliv na KV příhody (ΔTK -6,0/-4,6 mm Hg) * * * statisticky významné BPLTTC Group. Arch Intern Med 2005 Hyperglykémie Eikosanoidy(TX-A2) glykace-AGE růstové faktory
AT II polyoly, sorbitol IGF 1
endoteliny PDGF
proteinkináza C TGF 
hemodynamika oxidační stres růstová aktivita
endotel.dysfunkce, proliferace
proteosyntéza mezibuněčné hmoty
permeabilita angiopatie Mikroalbuminurie Definice:
MAU je hladina exkrece močového albuminu,
která je klasicky nedetekovatelná reagenčními proužky pro proteinurii.
Stádia diabetické nefropatie
( Mogensen 1993 )
Stádium Roky Laboratorně GF Komplikace
trvání DM
1.Latentní současně s dg norma hyperfiltrace -
hypertroficko DM
hyperfunkční

reverzibilní při striktní kontrole gly
Stádia diabetické nefropatie ( Mogensen 1993 ) Stádium Roky Laboratorně GF Komplikace trvání DM
2.Incipientní 2 - 6 a)MAU
intermitentní
-po zátěži norma -
7 - 15 b) MAU trvalá
30-300 mg/ 24h
a) redukce hyperfiltrace při ko gly, AHT:redukce MAU b) redukce MAU, prevence poklesu GFR Stádia diabetické nefropatie ( Mogensen 1993 ) Stádium Roky Laboratorně GF Komplikace
trvání DM
3.Manifestní 15 - 20 o1ml/min
PU  500 mg/ /měs. retinopatie
24/h neuropatie
ko gly: není reverzibilní
AHT: zpomalení progrese

Stádia diabetické nefropatie ( Mogensen 1993 ) Stádium Roky Laboratorně GF Komplikace trvání DM
4.Chronická nad 20  S-krea  progrese
renální  S-urea vaskulárních insuficience  S-kys.močová komplikací
End stage kidney




Algoritmus léčby diabetiků s MAU
Kompenzace diabetu NE úprava kompenzace
dobrá? ANO
Zahájit th ACEI
Nežád.úč. n.gravidita ANO přerušit. Jiná AHT
NE
TK