Diabetes_mellitus

ický polypeptid ,VIP , Amylin -B sniž.sekreci inzulínu Klasifikace ADA 1998 1 DM typ I a) imunitně podmíněný
absolutní deficit inzulínu b) idiopatický
LADA brittle
(50 tis., 50% neobézních diab.)
DM typ II inzulínová rezistence
relativní deficit inzulínu Klasifikace ADA 1998 2 Jiné specifické typy
 genetické defekty fce B buněk : MODY
(domin.dědičnost,mladší věk,astenici,bez nutnosti inzul.)
 genetické defekty účinku inzulínu
 choroby exokrinního pankreatu
 endokrinopatie
 léky indukované
 infekce (kong. rubeola, CMV, …)
 vzácné imunologicky podmíněné
 jiné genetické sy ( Down, Klinefelter, …)
Gestační DM
I II (věk manifestace) dět, juvenil, do 40 střed.,starší,nad 40
tělesný typ astenický stenický
hered.penetrance slabá silná-famil.výskyt
haplotypy DR3,DR4,DQ -
inz. v pankreatu - 0 norm.
inz. v krvi - 0 /norm, /
PL x ostr, inzulínu přít.v zač. choroby -
odpověď na sulfureu - dobrá
glykémie labilní relat. konstantní
začátek onemocnění rychlý /týdny/ pomalý /měs-roky
symptomy těžké n.chybějí
ketoacidóza +
terapie inzulínem + PAD, dieta
vaskul.komplikace mikro makro Coxackie B
příušnice, rubeola, CMV
EBV Patogeneza DM 1.typuEisenbarthovo schéma 1.Genetická susceptibilita
DR 03(LADA), DR 04(dosp.), DQ 0302, DR04 (děti)
2.Spouštěcí mechnismus 3. Počínající inzulitida
/ICA,ICSA,IA-2,GADA/
/IAA,PAA,ICSTA/
4.Plně vyvinutá inzulitida (80%)
5.Manifestace diabetu
6.Nulová sekrece vlastního inzulínu
DM 1.typu tučné Inzulínová rezistence
/získaná a vrozená/ Snížení inzulínových receptorů Hyperglykémie
Hyperinzulinémie Přetížení B-bb vyčerpání DM 2.typu Patogeneza DM 2. typu (polygenní dědičnost-kromě MODY)) Přejídání, obezita fyzická aktivita
(leptin) Inzulínová rezistence Abnormální sekretorický produkt B bb.

Inzulínová rezistence v cílové tkáni
(přetrvává i po podání exog. inzulínu)
primární porucha-mutace genů
sekundární porucha- normalizace po odstranění příčiny DG kritéria Klin.sympt gly/lač. gly/pp. dg
žízeň,polyurie > 5,7 > 11,1 DM
snížení váhy, celk. slabost
infekce (kůže,genitál)
špatně se hojící rány
u DM 2.typu náhle
vyjádřená komplikace
< 5,7 5,7-11,1 PGT
Bez klin. sympt. < 5,7 < 7,8 norm náhodná gly
5,7- 11 > 11,1
< 5,7 lačná gly > 7,0
5,7- 7,0

oGTT
není DM PGT- roční ko DM- terapie
pozit. Dg postup norm. PGT DM
nalačno < 5,7 nehodnotí se >7,8
za 2 hod < 7,8 7,8- 11,1 >11,1
(gravidní - norma: lač.50 mmol/l )
hyperosmolalita ( >320 mosm/l )
lab. zn. selhání ledvin IV - Laktacidotické koma v souvislosti s léčbou biguanidy,
nyní vzácně při respektování KI
laktát > 5-7 mmol/l ( norma 0,4 -1,19 )
laktátová acidóza: cca u 10% diab. ketoacidózy jako projev tkáňové hypoperfuze
projev převahy anaerobní glykolýzy-
- hypoxické stavy - tkáňová hypoxie při kardiální
n.respirační insuficienci
- současná onemocnění jat