Nemoci_travici_trubice

aludeční šťávy
 jde o chronický vřed
nebo s tendencí k rekurenci
 chybění specifické příčiny pept. vřed.léze
 Helicobacter pylori Vředová choroba gastroduodena Etiopatogeneza :
„ žádná kyselina- žádný vřed
žádný Helicobacter pylori- žádný vřed “
agresivní faktory: kyselá žaludeční sekrece, pepsin - kys. acetylosalicylová, nesteroidní antorevmatika, kortikosteroidy, kouření, alkohol, káva, koření
ochranné faktory: hlen, prostaglandiny, růstové faktory- hrubá vláknina,
Vředová choroba gastroduodena Duodenální vřed
Žaludeční vřed
- klinický obraz
- diagnostika: HP, rtg, endosono
- Terapie: životospráva a dieta, antacida( Anacid, Maalox,..)
antagonisté H2 receptorů (Cimetidin, Ranitidin),
inhibitory protonové pumpy (Ome-Pantoprazol:Losec,
Helicid,Ultop, Controloc..)
+ léčba infekce HP (7dní amoxi, klaritromycin, metronidazol )
chirurgická léčba (B I, B II, vagotomie) Vředová choroba gastroduodena Komplikace:
krvácení
penetrace
perforace
pylorostenóza
stavy po operaci žaludku
Hemorhagie do horní části trávicí trubice Skryté-okultní
hemateméza, meléna -akutní život ohrožující stav !!
Urgentní GF
jediný projev-další subj. obtíže- n.objektivní znaky
hemorhagický šok-sideropenická anémie-hypovolémie
terapie: hemostiptika, stavění krvácení
endoskopickou cestou, antiulcerózní th Akutní gastritis Akutní stavy se zřetelnou žaludeční a střevní symptomatologií
nepřesný název - zánětlivá podstata je mnohdy neprokázaná
většinou jde o reflexní poruchu motility
jen jako vstupní dg
etiol.: - infekce bakteriální n. virové
- alimentární
klin. obraz-vyl. perit.drážd., průběh: 2-3 dny
obv. bez teplot Chronická gastritis Jen histologická dg
neatrofická = superficiální (Helicobacter pylori u 80-90%)
atrofická - autoimunní -pernic. anémie
- multifokální atrofická
- speciální typy (refluxní,
chemická, radiační, lymfocytární,
jiné infekční,…) Nádory žaludku 1) Benigní tumory žaludku
polyp - histol:
fokální foveolární hyperplazie
hyperplaziogenní polypy
adenomy 2) Rakovina žaludku 40/100.000 obyv.(max. Jap., Chile)
kancerogeny v potravě, genet. faktory?,Helicobacter?
Typ dle endoskop. makroskop. nálezu:
• polypozní • ulceriformní
• ulcerózně infiltrující • difúzně infiltrující
klin- bez typických obtíží, odpor k masu
jen u mála případů
prognóza- dle hloubky invaze
terapie: chirurgická, stent Tenké střevo- motilita - pohyby kývavé a peristaltické
trávení (digesce) • vstřebávání (absorpce)
= hydrolýza =transport stěnou
asimilace = společný název pro oba procesy
sekrece
Malasimilační sy (malabsorpční)
primární = asimilační porucha lokalizována
v enterocytu
izolovaný enzymatický defekt
generalizovaná porucha asimilačních fcí
vrozená
získaná
sekundární = při onem.slinivky, hepatobil.
syst., systém. chor. s postiž. tenkého střeva,
někt. endokrin., kardiovask. a kožních chorob
Divertikly
Malasimilační sy klinický obraz
dle povahy základ. onemocnění: průjem, slabost, anémie, váhový úbytek
vyšetření:
oGTT- plochá křivka, toleranční testy (xylozový, s vit.A, Schillingův test), vyš. stolice- tuky
rtg vyš. tenkého střeva ( neflokulující baryum p.o.)
enteroklýza ( frakcionovaná náplň k.l. duodenální cévkou)
p.o. biopsie tenkého střeva
endoskopické vyš. tenkého střeva Celiakální sprue (primár.m.s.) typické zánětlivé změny sliznice tenkého střeva
absorpční porucha všech živin, miner., vitam.
zřetelné zlepšení po vynechání lepku z potravy
etiopatogeneze: prolaminy,tj bílk. vyvolávající střevní lézi:
gliadin (pšenice), sekaliny (žito), hordeiny (ječmen)
genetická dispozice : HLA-B8, DR3, DQw2
vyšetření: PL x gliadinu, 100% specif-PL x endomyosinu hl.svalstva,tkáňové transglutamináze, extracel. retikulinovým vláknům obklop. BM
terapie: bezlepková dieta ( mouku nahr. soj., rýž. moukou, bramb, kukuřič. škrobem doživotně), obv. i deficit laktázy
th: Kortizonoidy, imunosupresiva, substituč. th
(Fe, vit,aj.) Crohnova nemocRegionální kolitida chronický nespecifický zánět střeva tenk. n tl., segmentální n. plurisegm.-diskontinuální, transmurální
M i Ž 15-30r.,(50-80r), prevalence 20/loo.ooo
etiol.: genet. složka, imunol. mech., exog. vlivy
klin. průjem, bolesti břicha, úbytek na váze…,malabsorpce, subileozní stavy, zánětlivý nádor, píštěle
komplikace: krvácení, obstrukce- ileus, píštěle-perforace, perianální postižení nejč.
DG: biochemie, indagace, endoskopie, biopsie, rtg Crohnova nemoc lokalizace s rozsah: ileitida, enterocolitida, rektoperineální
forma aj.
Stádium: latentní, klidové, aktivní (floridní)
Vývoj: forma progresivně evoluční,stacionární,
regresivní
(reaktivace - zjitření zánětu v úseku již postiženém
recidiva - vznik onemocnění v úseku dosud nepostiženém
rekurence - zn. nemoci na střevě, kde byla provedena
resekce makroskop. postižené tkáně)
remise, relaps Idiopatická proktokolitida (Colitis ulcerosa) nespecifický hemorhagicko-purulentní až ulcerozní zánět - výlučně postihující sliznici konečníku a přilehlé části, popř. celého tračníku,
s nárazovým n. chronicky excarbujícím průběhem
více Ž , max 3.-4