Infektologie - doc. Václav Dostál - part 2

u
absence v zam
stnání i ve škole, nicmén
smrtnost není významná. Naopak v rozvojových
zemích pedstavuje jednu z nejast
jších píin úmrtí, zejména u d
tí.
Ve vztahu k anatomickému d
lení dýchacího ústrojí rozeznáváme akutní infekce
horních a dolních cest dýchacích. Pod pojmem akutní infekce horních cest dýchacích
rozumíme syndrom infekní rýmy, akutní rinofaryngitidu, akutní tonzilofaryngitidu, akutní
sinusitidu, akutní laryngitidu a akutní epiglotitidu. Mezi akutní infekce dolních cest


18
18
dýchacích adíme akutní tracheitidu, akutní bronchitidu, akutní bronchiolitidu a pneumonie
klasické i atypické.
Akutní respiraní infekce mají v našich podmínkách obvykle sezónní výskyt
s maximem v podzimních a zimních obdobích roku s dominantním zpsobem šíení agens
vzdušnou cestou kapénkami a s rozvojem epidemií rzného stupn
závažnosti, event. jako
souást pandemie v pípad
chipky. Zdrojem nákazy je nemocný lov
k nebo
asymptomatický nosi. Pro vznik onemocn
ní má velký význam vysoká expozice a
kontagiozita nákazy.
V etiologii v
tšiny akutních respiraních infekcí pevažují viry, pedevším
paramyxoviry, ortomyxoviry, pikornaviry, koronaviry, adenoviry a herpesviry. Z bakteriálních
pvodc se uplatuje zejména Streptococcus pyogenes, zejm. sk. A, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, chlamydie a zídka stafylokoky,
gramnegativní bakterie, Moraxella catarrhalis, anaeroby apod. Primárn
virové zán
ty
dýchacích cest mohou být píinou rozvoje komplikace ve smyslu bakteriální pneumonie,
hlavn
u nemocných, oslabených jinou chorobou i v podmínkách malnutrice.
Charakteristickým znakem akutních infekcí dýchacích cest je, že jen zídkakdy
postihují izolovan
pouze uritou ást dýchacího ústrojí. Daleko ast
ji bývá infekcí zasaženo
více partií dýchacího systému, piemž dominantní postižení jednoho z úsek v manifestaci
pevládá.

16.1. AKUTNÍ RINITIDA, RINOFARYNGITIDA
Etiologie, pokud je infekní, je prakticky vždy virová. Nejast
ji se uplatují
rhinoviry, coronaviry, RS virus, parainfluenza a adenoviry. U malých d
tí mže podobný
obraz vyvolat i Streptococcus pyogenes. K penosu agens dochází více pímým kontaktem
kontaminovanými prsty než kapénkami. První píznaky se objevují po inkubaní dob
24-72
hodin. Zpoátku bývá pálení v nose i v krku s kýcháním a pocitem zaujetí v hlav
. Následuje
profuzní serózní sekrece z nosu, která se po 2-3 dnech stává hlenohnisavou. Teplota u
dosp
lých bývá normální nebo jen lehce zvýšená, ale u d
tí mže být prb
h i febrilní.
Onemocn
ní obvykle odeznívá do 5-7 dn. N
kdy zán
t nezstává omezen na dutinu nosní,
rozšiuje se na faryng, laryng a nezídka i do tracheobronchiálního stromu a onemocn
ní
odeznívá až za 2 týdny. Nejast
jší komplikací bývá sinusitida a otitida bakteriálního pvodu
(Str. pneumoniae, H. influenzae). Terapie je pouze symptomatická – dekongesce nosní
sliznice, pi bolesti i teplot
paracetamol, ibuprofen nebo salicyláty (ne u d
tí do 10 let


19
19
v
ku), pi kašli antitusika. Nekomplikovaná rinofaryngitida není indikací pro antibiotickou
terapii.

16.2. AKUTNÍ TONZILOFARYNGITIDA
Mže být virového i bakteriálního pvodu, ale virová etiologie zdá se být ast
jší
(adenoviry, EBV, CMV). U malých d
tí v pípad
adenovirové etiologie bývá v popedí
píznak bolest hrdla s prosáknutím a zarudnutím sliznice, zduením krních uzlin, kašlem a
event. i zán
tem spojivek. Zvýšení teploty bývá asté. Infekní mononukleóza EBV i CMV
etiologie bývá u v
tších d
tí a adolescent. Dominuje výrazné zbytn
ní tonzil, na kterých jsou
splývavé povlaky, horeka, rinolalie, intenzivní polykací obtíže a znané zduení krních
uzlin. astá bývá hepatosplenomegalie. Mén
astou píinou nebakteriální faryngotonzilitidy
jsou enteroviry, jež mohou vyvolat tzv. herpangínu s tvorbou puchýk i virovou faryngitidu
zpsobenou virem Herpes simplex 1. Faryngitida jako souást katarálního stadia spalniek je
v souasnosti již vzácná (u neokovaných).
U bakteriálních tonzilofaryngitid je nejast
jším vyvolavatelem Streptococcus
pyogenes. Infekce se manifestuje náhle vzniklou horekou s bolestí hrdla a pi polykání, u d
tí
i s bolestmi bicha i zvracením. Na zv
tšených tonzilách bývají povláky, jazyk je b
lav

povleklý a jsou zv
tšeny podelistní uzliny. Katarální angína doprovází spálu u d
tí. Mén

astá je oralglandulární forma tularemie. V
tšinou jednostranná Plautova-Vincentova angína,
která je vyvolána smíšenou aerobní a anaerobní flórou (nap. Fusobacterium) nebo difterická
angína (u nás spíše jako importovaná nákaza) i gonokoková a syfilitická faryngitida, jsou
vzácné. Komplikací tonzilofaryngitidy bývá rozvoj peritonzilitidy a peritonzilárního abscesu.
Diagnóza je dána jak klinickým vyšetením, tak i laboratorními nálezy (zejména
charakteristickými zm
nami v KO, event. CRP a výsledkem kultivaního vyšetení).
Terapie antibiotiky je indikována pouze za pedpokladu spoluúasti bakteriální
infekce, jinak je léba pouze symptomatická. U streptokokové etiologie zstává lékem volby
penicilin, v pípad
pecitliv
losti vi penicilinu lze použít makrolidy. V pípad
diftérie je
lékem volby podání hyperimunního globulinu a aplikace penicilinu.

16.3. AKUTNÍ SINUSITIDA
Bývá jak virového, tak i bakteriálního pvodu. Nejast
ji jde o postižení maxilárních
dutin, sinusitida frontální a etmoidální je mén
astá, ale s rizikem ast
jších komplikací. K
nejast
jším pvodcm patí neopouzdené kmeny H. influenzae a S. pneumoniae, vzácn
ji
M. catarrhalis i stafylokoky. Virové sinusitidy jsou zpsobeny prakticky všemi respiraními


20
20
viry (rinoviry, virus parainfluenzy, virus chipky aj.). Uplatovat se však mohou i kvasinky
a možný je i pvod alergický.
Onemocn
ní asto pedchází akutní infekce horních dýchacích cest. V klinickém
obrazu dominuje bolest hlavy, horeka a v pípad
bakteriální etiologie hnisavá sekrece
z nosu. Kašel bývá pidružen u d
tí. Komplikací je infekce CNS i pechod do chronicity.
Pro diagnózu je dležité rtg vyšetení vedlejších dutin nosních s nálezem hladiny
tekutiny, zastení dutin, event. zduení sliznic víc jak 5 mm. Pro vyšetení pvodce se provádí
výplachy z dutin. K prkazu bakteriální etiologie je vhodné doplnit vyšetení FW, KO a CRP.
Pi podezení na komplikace je vhodné vyšetení otorinolaryngologem, event. CT.
Lékem volby je amoxycilin. Chrán
né aminopeniciliny i cefalosporiny odolné vi
betalaktamázám jsou vhodné v oblastech s vyšším výskytem kmen H. influenzae
produkujících betalaktamázu. V pípad
pecitliv
losti je možné použít makrolidy i
kotrimoxazol.

16.4. AKUTNÍ LARYNGOTRACHEITIDA A EPIGLOTITIDA
Izolovaná akutní laryngitida je relativn
vzácná a bývá v
tšinou vyvolána viry
parainfluenzy (typ 1, 2 a 3). Prb
h je pov
tšinou afebrilní a projevuje se chrapotem i
pechodnou afonií. Postihuje spíše starší d
ti a dosp
lé.
Akutní stenozující laryngotracheitida se vyskytuje výhradn
u d
tí od 1 do 6 let
s maximem výskytu kolem 2. roku, piemž chlapci bývají postiženi ast
ji. Nejast
ji se
v etiologii uplatuje virus parainfluenzy typ 1, mén
typ 2, 3 a chipkový virus A, mén
asto
B. Dále picházejí v úvahu rinoviry, RSV, adenoviry. Onemocn
ní zaíná obvykle jako mírný
katar horních cest dýchacích, ale druhý až tetí den se rozvíjí (asto v noci) záchvatovitý,
št
kavý, neproduktivní kašel s náhlým vznikem inspiraního stridoru s dušností. Intenzita
dyspnoe je závislá na stupni stenózy laryngu. Komplikací mže být rozvoj akutní respiraní
insuficience i pneumonie. Onemocn
ní trvá v
tšinou 3-4 dny s pozvolným odezníváním
píznak. Diagnóza je dána klinickým obrazem a ov
í se laryngoskopicky. Léba spoívá
v oxygenaci, šetrné sedaci, zvlhování vdechovaného vzduchu a dle stavu event. intubaci i
tracheostomii. I když názory na použití kortikoid nejsou jednotné, aplikace hydrokortisonu je
u nás všeobecn
preferována. Vzhledem k pvodu onemocn
ní je aplikace antibiotik
zbytená. Komplexní intenzivní hospitalizaní pée je samozejmostí.
Akutní epiglotitida je závažné, život ohrožující onemocn
ní, které je tém
 vždy
zpsobeno H. influenzae, typ b, který zpsobuje flegmonózní zán
t epiglotis. Nejast
ji se


21
21
vyskytuje u d
tí mezi 2-5 lety. Zaátek je náhlý s horekou, zimnicí a silnou dysfagií.
Bolestivé polykání limituje pití, sliny vytékají z úst. Dít
zaujímá úlevovou polohu vsed
,
protože vleže se výrazn
prohlubuje dyspnoe, která nastupuje velmi rychle. V hrdle je
prakticky normální nález nebo jen lehké zarudnutí. Pi laryngoskopii lze nalézt výrazn

zduelou a intenzivn
ervenou epiglotis. V laboratorním nálezu bývá zvýšená sedimentace
erytrocyt, leukocytóza a kultivaní pozitivita H. influenzae typ b. V léb
je nejdležit
jší
zajistit prchodnost dýchacích cest intubací a nitrožilní aplikace cefalosporin II. nebo III.
generace, event. aminopenicilin s inhibitory betalaktamáz. Alternativním lékem je
chloramfenikol. Stav vyžaduje okamžitou hospitalizaci na JIP. Prevencí je vakcinace proti H.
influenzae b.

16.5. AKUTNÍ TRACHEITIDA, BRONCHITIDA, TRACHEOBRONCHITIDA
Izolovaná akutní tracheitida se vyskytuje zídka, daleko ast
jší bývá rozsáhlejší
postižení dýchacích cest ve form
akutní tracheobronchitidy. Ta je v
tšinou virového pvodu,
piemž nejast
ji se uplatují viry chipky A a B, viry parainfluenzy 1 a 3, adenoviry,
rinoviry i RS virus. Onemocn
ní se ast
ji vyskytuje u d
tí. V popedí klinických píznak je
záchvatovitý, zpoátku neproduktivní kašel, zhoršující se v noci. Pacient si st
žuje na bolesti
za sternem. B
žná je horeka, bolesti hlavy, únava. V dalších dnech se objevuje nevelká
expektorace b
lavého sputa. Obtíže odeznívají do 1-2 týdn. Možná je bakteriální
superinfekce s expektorací hnisavého sputa, kdy nejast
jším agens bývá Str. pneumoniae.
Izolovaná akutní bronchitida je podezelá z mykoplazmové i chlamydiové etiologie. Léba
nekomplikované tracheobronchitidy je pouze symptomatická s použitím antipyretik, antitusik,
mykolytik. Nutný je dostatený píjem tekutin a zvlhování vzduchu.

16.6. AKUTNÍ BRONCHIOLITIDA
Akutní zán
t prdušinek, postihující tém
 výhradn
d
ti od 1 m
síce do 2 let. U
starších d
tí a dosp
lých je mén
astá. Etiologickým agens je pedevším RS virus, ale
uplatuje se i virus parainfluenzy 3, píležitostn
i virus influenzy a M. pneumoniae.
Onemocn
ní zaíná jako b
žný katar dýchacích cest, postupn
se však stupuje kašel, narstá
dyspnoe a tachypnoe a distanní pískoty. Poslechov
nacházíme exspiraní pískoty a chrpky.
Dle rozsahu postižení mže být i cyanóza. Smrtnost je asi 1%, u d
tí s vrozenou srdení
vadou mže být píinou srdeního selhání. Diagnóza je stanovena z klinického obrazu,
pínosem mže být rtg, avšak nález obvykle nekoreluje se závažností stavu. Ostatní
laboratorní vyšetení nejsou píliš diagnosticky cenná. Stav je teba odlišit od bronchiálního


22
22
astmatu, aspirace žaludeního obsahu i cizího t
lesa. V léb
má zásadní význam
oxygenoterapie, pi progresi stavu intubace a um
lá plicní ventilace. Velmi dležitá je
dostatená hydratace. Antibiotika mají význam pouze u mykoplazmové infekce, event. u
bakteriálních komplikací, které jsou však vzácné. Vzhledem k závažnosti klinického prb
hu
se však ATB terapie v praxi asto indikuje.

16.7. PNEUMONIE
Pneumonie je akutní infekce plicního parenchymu postihující alveolární prostory a
tká intersticia. Mže postihovat celý lalok (lobární pneumonie), jeho segment (segmentální
nebo lobulární pneumonie), pestupovat z bronch na píslušné alveoly (bronchopneumonie)
nebo postihuje tká intersticia (intersticiální pneumonie). Rozlišení je zpravidla dáno
lokalizací nálezu erstvého infiltrátu na skiagramu hrudníku.
Nejast
jší píinou komunitní pneumonie u dosp
lých jsou bakterie, pedevším
Streptococcus pneumoniae, Staphyloccocus aureus, Haemophilus influenzae, Chlamydia
pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila. U
starších d
tí a mladších dosp
lých je zvlášt
astou píinou Mycoplasma pneumoniae. Viry
mohou být rovn
ž píinou pneumonie u dosp
lých, ale zejména jsou plicními patogeny u
kojenc a mladších d
tí. Nejast
jšími virovými pvodci jsou RS virus, adenovirus, virus
parainfluenzy, influenzy, pvodci virových exantém (varicella, zard
nky, spalniky), EB
virus a enterovirus. Dalšími vyvolavateli mohou být Chlamydia psittaci, Chlamydia
trachomatis, mykobakteria, vetn
atypických, houby, event. paraziti (nap. Pneumocystis
jiroveci). Obvyklým zpsobem penosu je vdechnutí patogena, další možný zpsob je
hematogenní rozsev, penos mízními cestami nebo pímo per continuitatem. Nemoc obvykle
zaíná náhle vysokou horekou se zimnicí, schváceností, bolestí hlavy a nevolností. Postupn

se rychle rozvíjí kašel (zprvu suchý, dráždivý, pozd
ji produktivní), dušnost a bolest na hrudi.
Pi fyzikálním vyšetení nacházíme typický poslechový nález (krepitace, chrpky,
bronchofonie, trubic. dýchání). U atypických pneumonií nemoc asto navazuje na katar
horních cest dýchacích, nástup píznak je o n
co pozvoln
jší, kašel je obvykle
neproduktivní, dráždivý a fyzikální nález je chudý (spíše penesené fenomeny, chrpky
ojedin
le).
Diagnostika spoívá v anamnéze, fyzikálním vyšetení hrudníku a skiagramu hrudníku
v zadopední i boní projekci. Samozejmostí je vyšetení laboratorních parametr zán
tu
(FW, KO, dif. rozpoet, CRP), mikroskopické a kultivaní vyšetení sputa, hemokultivace,
prkaz antigen (nap. legionely), PCR (TBC, chlamydie) i sérologie (u atypické


23
23
pneumonie). Diferenciáln
diagnosticky je u netypického prb
hu nutno pomýšlet na plicní
embolii, aspiraci cizího t
lesa, bronchogenní karcinom apod.
Léba pneumonie by m
la být zahájena neprodlen
, podle klinického stavu bu
ambulantn
nebo za hospitalizace. V úvodní fázi je terapie empirická, je proto nezbytné
rozlišit o jaký typ pneumonie se jedná (lobární pneumonie, bronchopneumonie i atypická
pnemonie, resp. komunitní versus nozokomiální) a zohlednit celkový zdravotní stav
(imunodeficitní osoby, d
ti s pankreatofibrózou apod.). Lobární pneumonii a
bronchopneumonii léíme iniciáln
peniciliny, resp. aminopeniciliny s inhibitory
betalaktamáz, cefalosporiny, event. makrolidy. U atypických pneumonií volíme makrolidy,
tetracykliny nebo fluorochinolony. Primární varicelózní atypická pneumonie vyžaduje
zvláštní pístup s aplikací acikloviru. Lébu samozejm
upravíme dle výsledku kultivace a
prb
hu onemocn
ní. U komplikovaných stav lze individuáln
použít linkosamidy,
glykopeptidy, karbapenemy, monobaktamy i antimykotika. Terapii doplujeme o aplikaci
mukolytik, expektorancií, bronchodilatancií a ostatní symptomatickou lébu v rámci akutního
respiraního infektu.

17. AKUTNÍ PR
JMOVÁ ONEMOCNNÍ
Akutní prjmová onemocn
ní infekní etiologie patí mezi nejast
jší lidské choroby,
etností výskytu se adí na druhé místo hned za infekce dýchacích cest a podílejí se tak
významn
na nemocnosti lidské populace. V popedí jsou asté ídké až vodnaté stolice,
n
kdy s pím
sí krve a hlenu, prb
h obvykle febrilní doprovázený pechodn
sníženou chutí
k jídlu, bolestmi bicha a nauseou.
Etiologie a epidemiologie. Uplatují se bakteriální toxiny, jednak preformované, pítomné
v kontaminované potrav
(napíklad Staphylococcus aureus, Bacillus cereus s krátkou
inkubaní dobou – zde hovoíme v užším slova smyslu o enterotoxikózách), dále
enterotoxiny, produkované mikrobiálním agens po kolonizaci stevní sliznice (nap.
Clostridium perfringens, B. cereus s dlouhou inkubaní dobou, enterotoxigenní E.coli, Vibrio
cholerae). Za invazivní zán
tlivé postižení sliznice trávicího traktu jsou obvykle odpov
dné
G– tyky, Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp., enteroinvazivní kmeny E.
coli. U n
kterých agens se tyto patogenetické mechanismy kombinují (Vibrio
parahaemolyticus i Yersinia enterocolitica).
Typickým a historicky nejobávan
jším pedstavitelem akutních prjmových
onemocn
ní bakteriálního pvodu je bacilární úplavice (dyzentérie) – onemocn
ní zpsobené
kmeny Shigella spp. Incidence dyzentérie v podmínkách R trvale klesá, v
tší ást


24
24
zjišt
ných nákaz je importovaných. I zde se však mže epidemiologická situace m
nit
v souvislosti s migrací. K poklesu incidence shigelóz došlo u nás v osmdesátých letech
minulého století a toto agens je v rozhodujícím podílu na etiologii akutních prjmových
onemocn
ní postupn
nahrazeno salmonelami. K explosivnímu nárstu frekvence
salmonelových gastroenteritid u nás došlo na jae 1989, v roce 1991 již vyvolala 84% pípad
na našem území Salmonella enteritidis, což je v souladu s celosv
tovým trendem. Inkubaní
doba i intenzita píznak kolísá v závislosti na v
ku a stavu pacienta i velikosti infekní
dávky.
Rozsáhlou skupinu patogeneticky odlišných agens, podílejících se na etiologii
akutních prjmových onemocn
ní, tvoí Escherichia coli. Jsou normální souástí stevní
flory, urité sérotypy zpsobují prjmová onemocn
ní, ast
ji u d
tí. Obvyklými pvodci
prjmových onemocn
ní malých d
tí u nás jsou enteropatogenní kmeny E. coli, verotoxigenní
kmeny, pvodci haemoragických kolitid u kojenc a batolat, jsou závažné svým
patogenetickým vztahem ke vzniku hemolyticko-uremického syndromu.
U 5-10% akutních prjmových onemocn
ní ve vysp
lých zemích se uplatuje
Campylobacter jejuni, k nákazám dochází pi požití nedostaten
tepeln
zpracovaného masa
(vetn
drbežího) a mléka. Na 1-2% prjmových onemocn
ní v našich podmínkách se podílí
Yersinia enterocolitica. U mladších d
tí probíhá infekce pod obrazem akutního prjmu se
zvracením a mesenteriální lymfadenitidou. Z patogen, které se na našem území b
žn

nevyskytují, je poteba jmenovat zejména vibria. Vibrio cholerae je endemické v Indii,
opakovan
dochází k epidemickému výskytu až charakteru pandemií. Vibrio
parahaemolyticus je typické pro pobežní oblasti Tichého a Atlantického oceánu, k nákaze
dochází požitím moských živoich.
Virové infekce GIT jsou významnou píinou morbidity i v podmínkách vysp
lé
spolenosti. Na zdokonalení diagnostiky se proto vynakládají znané prostedky souasn
se
snahou o rozšíení možností eradikace virových infekcí i vývoj vakcín. Identifikace virových
patogen je v b
žných podmínkách obtížná, neobjasn
no zstává asi 40% pedpokládaných
pípad. V etiologii se zejm
nejvíce uplatují rotaviry (rotavirus sk. A), dále adenoviry,
Norwalk virus, calicivirus a astrovirus.
Z tropických a subtropických oblastí mže být importována amébová infekce, jejíž
stevní projevy mají charakter dyzentérie. Spíše chronické zažívací obtíže s prjmy zpsobuje
i v našich podmínkách Giardia intestinalis.
Penos nákazy se d
je tém
 výhradn
alimentární cestou, zídka pímým kontaktem,
ast
ji nepímo kontaminací vody a potravin. Infekní dávka jednotlivých agens znan



25
25
kolísá, nejnižší je u shigel (n
kdy mén
než 200 mikrob). U novorozenc, kojenc, pacient
s malnutricí i závažným základním onemocn
ním mže být podstatn
nižší. Vnímavost ke
stevním infekcím bývá v našich podmínkách asto zvýšená i po léb
b
žných infekt
antibiotiky se širším spektrem, která tangují fyziologickou stevní flóru.
Prm
rn
onemocní každý lov
k stevní infekcí pibližn
jedenkrát do roka,
frekvence je ovšem závislá na klimatických a sociálních podmínkách. V rozvojových zemích
a tropických oblastech je frekvence vyšší a zde zstávají prjmová onemocn
ní bohužel také
nejast
jší píinou úmrtí v kojeneckém v
ku. Na závažnosti prb
hu, zetelné v t
chto
oblastech i u v
tších d
tí a dosp
lých, se souasn
podílí asto pítomná malnutrice.
V rozvinutých státech s pízniv
jšími zdravotn
sociálními podmínkami zstává problematika
akutních prjmových onemocn
ní v popedí vzhledem k epidemiologické závažnosti, na
dležitosti nabývá m