Fyziologie kosterního svalu

extracelulární straně povrchové membrány transversálních tubulů
T-tubuly ( invaginace sarkolemy do nitra svalové buňky
elektrické procesy probíhají na sarkolemě
po povrchové membráně putuje AN – vzniká a šíří se v důsledku 2 membránových kanálů:
rychlý sodíkový kanál ( po aktivaci jím protéká směrem do buňky rychlý sodíkový proud (INa)
klidové membránové napětí buňky –80mV ( vstup kationtů = rychlá depolarizace (může přesáhnout do kladných oblastí MN – transpolarizace až +30mV)
kanály INa jsou otevřeny asi 1ms a INa po této době inaktivuje ( depolarizací při aktivaci rychlého sodíkového proudu se aktivuje dralíkový kanál
b) draslíkovým kanálem proudí z buňky K+ a tento IK navodí repolarizaci na úroveň KMN
( vlastností obou kanálů je:
jejich densita v sarkolemě svalové buňky je velmi vysoká (jen o něco méně než u nervu)
jsou napěťově závislé – el.depolarizace při dosažení určitého prahu vyvolá otevření nejprve INa a pak IK ( vznik AN – má stejný charakter jako u nervu
elektrické procesy sarkolemy T-tubulu
AN sarkolemy se šíří po membráně T-tubulu
depolarizace T-tubulu se přenese na SR
sarkolema T-tubulů obsahuje INa, IK (oba pro AN a jeho šíření) a vápníkové kanály tzv. L-typu (v sarkolemě je jich méně)
vápníkový kanál
protein vápníkového kanálu penetruje napříč celou šířkou membrány T-tubulu (integrální protein)
podjednotkou kanálu je napěťový senzor = polarizovaná podjednotka – při poklesu MN na –35mV prostorově konformuje ( otevření kanálu a po koncentračním gradientu proudí kanálem z extracelulární tekutiny dutiny T-tubulu do nitrobuněčného prostoru svalového vlákna proud Ca2+ =IcaL
hustota vápníkových kanálů L-typu je nízká ( touto cestou vstupuje do buňky jen malé množství Ca2+
kanály lze zablokovat deriváty dihydropyridinu (DHP) = dihydropiridin-senzitivní kanály
v povrchové membráně SR orientované k T-tubulům jsou kanály SR – pro uvolnění vápníku z depositních cisteren = vápník-uvolňující kanály SR
mimo kontrakci jsou kanály uzavřeny, membrána SR je pro Ca2+ nevodivá ( otevřením vzroste vodivost pro vápník o několik řádů – vápník uniká prudce mimo retikulum a po vazbě na troponinC zahajuje kontrakci
vápník-uvolňující kanály lze zablokovat ryanodinem
mechanismus otevření vápníkových kanálů SR
otevření SR-Ca-uvolňujících kanálů ( mezi vápníkovým kanálem L-typu sarkolemy T-tubulů a nejbližším vápník-uvolňujícím kanálem je mechanické spojení přes bílkovinu = spanning protein
AN se šíří po povrchové membráně a sarkolemě T-tubulů ( zde vzniklé AN způsobí depolarizací aktivaci napěťového senzoru kanálu IcaL ( konformační změny kanálu provází měřitelné mechanické pohyby části podjednotky dihydropyridinového receptoru – je spojena přes spanning protein s vápník-uvolňujícím kanálem a mechanický pohyb spanning proteinu otevře vápník-uvolňující kanál ( únik Ca2+ do sarkoplasmy svalové buňky – zvýšená intracelulární koncentrace, po vazbě Ca2+ na troponinC – zahájena kontrakce
otevření vápník-uvolňujícího kanálu je krátké (ms), ale množství vápníku stačí k aktivaci kontrakce
elektro-mechanická vazba = vztah mezi el.procesy na sarkolemě a mechanickou odezvou kontraktilního aparátu
membránový systém musí být nejprve excitován (podrážděn, vybuzen), pak následuje sled událostí končící mechanickou odpovědí ( vazba mezi excitací a kontrakcí