Základy EKG

rizace Purkyňových vláken.Výskyt vlny U:a) fyziologicky - u mladých lidí                         - u sportovcůb) patologicky - u hypokalémie                        - po digitálisu, chinidinu                        - po sympatikomimetikáchInterval QTPředstavuje elektrickou systolu. Začíná kmitem Q (nebo R, není-li Q přítomno) a končí koncem vlny T.Jelikož hodnoty QT výrazně ovlivňuje tepová frekvence, užívají se pro praktické účely tzv. hodnoty QTc - tzn. hodnota QT s korekcí na frekvenci (c).Hodnota QTc se pohybuje mezi 0,34 - 0,42 s a liší se poněkud podle pohlaví (u žen je delší) a podle věku (prodlužuje se s věkem).Příčiny prodlouženého QTc (prodloužené QT signalizuje prodloužení akčního napětí buněk):-hypokalcémie, hypokalémie-chronická ischémie myokardu-cerebrovaskulární příhody-léčba chinidinem-vrozené syndromy, často spojené s hluchotou - je náchylnost k fibrilaci komor a náhlé smrti:  syndrom Jerval-Lange-Nielson (je spojen s kongenitální hluchotou a prodlouženým QT)  syndrom Romano-Ward (charakterizován prodlouženým QT bez hluchoty)Příčiny zkráceného QTc:-hyperkalcémie, hyperkalémie-digitalisISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍRozdělení: 1. Angina pectoris                      2. Infarkt myokardu1. ANGINA PECTORISAngina pectoris se dá diagnostikovat na EKG podle nálezu známek koronární nedostatečnosti. EKG známky koronární nedostatečnosti se dají registrovat při záchvatu anginy pectoris a zejména jsou patrné při provedení námahových testů (bicyklová ergometrie, curantylový test, jícnová stimulace apod.). V době mimo záchvat je EKG křivka u nemocných s anginou pectoris často zcela normální a pro diagnózu AP svědčí anamnéza a pozitivní nález koronární nedostatečnosti při zátěžových testech.Známky koronární nedostatečnosti:Horizontální deprese ST (popř. descendentní)-trvající déle než 0,08 s-hlubší než 1 mm a více v končetinových svodech                      1 mm a více v hrudních svodechUpozornění: QRS komplex a T vlna jsou většinou normální.Obr. 14 Známky koronární nedostatečnostiPrinzmetalova varianta anginy pectorisBěhem záchvatu AP se neregistrují horizontální deprese ST, ale naopak elevace ST. EKG obraz připomíná obraz IM. Na rozdíl od IM jsou změny jen přechodné a mizí obyčejně s koncem záchvatu. Záchvaty přicházejí zpravidla v klidu, většinou v časných ranních hodinách.2. INFARKT MYOKARDUNa EKG se projeví jednotlivá poškození myokardu různými změnami:a) nekróza - nejtěžší stupeň poškození myokardu při srdečním infarktu, hojí se jizvou. Jak     nekróza, tak jizva je elektricky němá a má za následek vznik patologických kmitů Q.b) zóna poškození - je to zóna kolem nekrózy a na EKG se projevuje změnami ST úseku, a to:   elevace ST - při postižení subepikardu   deprese ST - při postiženi subendokarduElevace ST je v oblasti nad IM, v protilehlých svodech je zrcadlový obraz, tzn. deprese ST (např. u diafragmatického IM s elevacemi ST II, III, aVF jsou zrcadlové deprese ST 1, aVL, popř. V1-V3).Poznámka: Je dobré si pamatovat, že postižení subepikardu vyvolá na EKG elevace ST a při perikarditidě je třeba proto též hledat elevace ST. Naopak při subendokardiální ischémii (např. netransmurální IM, záchvat AP, její vyvolání při bicyklové ergometrii) vznikají deprese ST.c) zóna ischémie - projeví se jen změnami repolarizace. Tedy v oblasti víny T na EKG, a to     nálezem: terminální negativita T vlny (+ -T), symetrické hluboké koronární T.Rozdělení IM:   a) podle velikosti      b) podle stadia        c) podle lokalizace                             - transmurální           - akutní                       - přední stěny                             - netransmurální      - subakutní                - anteroseptální                             - laboratorní              - chronické                - anterolaterální                                                                                                 - vysoký laterální                                                                                                  - diafragmatický                                                                                                  - zadní                                                                                                  - cirkulární                                                                                                  - pravé komory TRANSMURÁLNÍ IM (Q-infarkt)Je charakterizován na EKG vývojem patologického Q-kmitu. Patologickoanatomicky postihuje celou stěnu (endokard, myokard i perikard). Patologický Q-kmit odpovídá nekróze myokardu nebo již vytvořené jizvě. Q-kmit provází akutní, subakutní i chronické stadium transmurálního IM.a) Akutní transmurální IM - mimo patologický Q-kmit je typickou změnou Pardeeho vlna (vysoká elevace ST úseku, která přímo přechází do vlny T). V prvních minutách, event. i hodinách IM může Pardeeho vlnu předcházet vysoká špičatá pozitivní vlna T.b) Subakutní transmurální IM - oproti nálezu při akutní ischémii jsou zrněny na úseku ST a vlně T.      Q-kmit zůstává.    -úsek ST se začíná vracet k izoelektrické linii (postupně mizí elevace ST)    -T vlna: s vymizením (či zmenšením) elevace ST dochází ke vzniku terminální negativity T vlny, která přechází až v symetricky negativní, tzv. koronární T Obr. 15 Jednotlivé fáze transmurálního IM (zjednodušené schéma)c) Stav po IM (chronické stadium) - často jedinou známkou stavu po IM je perzistence Q-kmitu.      Oproti subakutnímu IM dochází opět ke změnám na úseku ST a na vlně T: úsek ST-může být normální, tzn. izoelektrický nebo-přetrvává elevace ST jako známka aneurysmatuvlnaT-její negativita ustupuje a výsledkem na EKG je nález jen ploše negativní vlny T, plochého T  nebo může být T vlna pozitivní a pak jediným dg. měřítkem stavu IM je patologický kmit Q v  příslušných svodech podle lokalizace IM.NETRANSMURÁLNÍ IM (non-Q-infarkt, subendokardiální IM)Tento typ nepostihuje celou stěnu srdeční, ale nekróza se vyvíjí jen v oblasti subendokardu, což nevede ke vzniku patologického kmitu Q. Bývá častý v přední a laterální oblasti.Změny u netransmurálního IM postihují:-ST úsek s event. Depresí-T vlnu s plochým nebo preterminálně negat. T, popř. již zcela jasným koronárním T. a) Akutní a subakutní netransmurální IM - nemusí se na EKG od sebe zřetelně odlišovat. Často na akutní stadium usuzujeme jen podle bolesti na hrudi nebo pozitivitě (vzestupu) enzymů (myoglobin, CK, AST, ALT). Na EKG je zachovalý kmit R (ten svědčí pro netransmurální lézi) a hlavní patologickou EKG známkou je symetrické, negativní, koronární T.ST úsek může být izoelektrický, popř. jeho deprese může svědčit pro akutní stadium.b) Stav po netransmurálním IM (chronické stadium) - je charakterizován:-není patologický Q-kmit-ST úsek je izoelektrický - netransmurální IM nevede k aneurysmatu-T vlna - její negativita (koronární T) se postupně vrací k normálu a na EKG je nález ploše neg. T,   plochého T nebo je T vlna pozitivní.V řadě případů se chronické stadium (stp. netransmurálním IM) projeví na EKG nálezem, který hodnotíme  jako normální tvar křivky a prodělaný IM zjišťujeme jen anamnesticky.Obr. 16 Jednotlivé fáze netransmurálního IM (zjednodušené schéma)Pamatujte si:1) Podle nálezu patologického kmitu Q dělíme IM na transmurální a netransmurální. Toto dělení nemá absolutní platnost a také podle pitevních nálezů se nekryjí ve 100% popisy Q-infarktu s transmurálním a non-Q-infarktu s netransmurálním postižením myokardu. V současné době se toto dělení opouští, větší pozornost se věnuje přítomnosti elevací ST.2) Pro akutní transmurální IM svědčí Pardeeho vlna, u netransmurálních IM jen koronární T, popř. deprese ST.3) Chronické stadium na EKG nemusí být znatelné, zejména u netransmurálních lézí, kdy může být normální tvar křivky. Stav po transmurálním IM se na EKG projeví často jen přítomností patologického kmitu Q (např. Q II, III, aVF svědčí pro st. po diafragmatickém IM, QS V1-3 pro st.po IM přední stěny, popř. narušený gradient* kmitu R v hrudních svodech svědčí též o prodělaném IM přední stěny). *[tzn. že směrem do levého prekordia kmit R nenarůstá, ale naopak se vyskytne QS kmit ve svodech z levého prekordia, když předtím z pravého prekordia byl registrován kmit R]4) Elevace ST u stavů po IM svědčí pro suspektní srdeční aneurysma.Diferenciální diagnóza:a) perikarditis - elevace ST jsou ve všech svodech, není patologické Qb) hypertrofie levé komory srdeční a BLRT - elevace ST ve V1-3 a negativní T ve svodech z levého prekordia (V5-6)c) hypertrofie septa - patologické Q ve V1-3Rozdělení podle lokalizaceDohře si zapamatujte následující schéma, které zcela jasně odvozuje nález svodů s patologickými změnami podle lokalizace infarktu myokardu:Obr. 17 Přibližná projekce jednotlivých svodů na plochu srdcePřehled hlavních typů infarktů podle lokalizace a přehled svodů s typickým nálezem pro jednotlivé typy IM: 1 IM přední stěny V1-V6, popř. I,aVL 2 IM anteroseptální V1-V4 3 IM anterolaterálníV4-V6  4 IM vysoký laterálníI, aVL  5 IM diafragmatický(spodní) I, III,aVF 6 IM diafragmatickolaterální I, III ,AVF, V5-V6 7 IM cirkulární V1-V6, II, III,aVF 8 IM zadní stěny V7-V9 9 IM pravé komory V1, V3R-V6RObr. 18 Přehled tepenného zásobení a možnosti uzávěrů jednotlivých typů infarktů (schéma) RIA - ramus interventricularis anterior, RC - ramus circumflexus, RD - ramus diagonalis, RM - ramus marginalis, ACD - arteria coronaria dextra Čísla se vztahují na předchozí tabulku a označují lokalizaci infarktu myokardu při vzniklém uzávěru příslušně artérie.INFARKT MYOKARDU PŘEDNÍ STĚNYVzniká při proximálním uzávěru ramus interventricularis anterior, příp. kmene levé věnčité tepny.Často se vyvíjí postupně - nejprve obraz anteroseptálního a pak anterolaterálního IM.Hlavní změny jsou ve svodech: V1-6, popř. I a aVLObr. 19 Akutní IM přední stěnySignifikantní elevace ST (Pardeeho vlna) je u rozsáhlého IM přední stěny ve všech hrudních svodech.Zrcadlové deprese jsou event. ve III. svodu.Obr. 20 Subakutní IM přední stěnySubakutní stadium má maximum změn v oblasti ST-T. ST úsek se postupně stává izoelektrický, T vlna se negativizuje.Obr. 21 Stav po IM přední stěnyTypickou známkou je perzistence patol. Q, nejčastěji jako QS ve V 1-3, popř. je narušený gradient kmitu R směrem do levého prekordia. Poměrně často přetrvává mírná elevace ST jako známka pravděpodobného aneurysmatu přední stěny levé komory.T vlna může být jak negativní, tak plochá nebo i pozitivní. Pokud nejsou změny ve všech hrudních svodech, ale jen ve V1-4, označujeme IM jako anteroseptální, při změnách ve V4-6 jako anterolaterální. Jako vysoký laterální IM označujeme infarktové EKG změny, které jsou izolovaně jen ve svodech I a aVL (v ostatních svodech je norm. nález).DIAFRAGMATICKÝ IM (zadní, spodní)Vzniká při uzávěru arteria coronaria dextra nebo ramus circumflexus a. coronaria sinistra, který někdy dominantně zásobuje část spodní a zadní stěny.Hlavní změny jsou ve svodech: II, III, aVFObr. 22 Akutní diafragmatický IMVe svodech II, III, aVF je typická Pardeeho vlna svědčící pro akutní stadium. Je přítomen patologický kmit Q. V protilehlých svodech (I, aVL, popř. V1-3) mohou být zrcadlové deprese.Obr. 23 Subakutní diafragmatický IMElevace ST se postupně normalizuje, začíná se negativizovat vlna T, která přechází v typické koronání T. Přetrvává patol. kmit Q jako projev nekrózy myokardu.Obr. 24 Stav po diafragmatickém IMČasto jediným projevem stp. diafragmatickém IM je perzistující Q ve svodech II, III, aVF, nebo jen III a aVF. Perzistující elevace ST může znamenat srdeční aneurysma. T vlna může být pozitivní, plochá nebo negativní.Při postiženi r. circumflexus levé věnčitě tepny může dojít k ischémii též laterální části levé komory a pak jde o diafragmatickolaterální IM s typickým nálezem pat. změn ve svodech II, III, aVF V5 a V6.COR PULMONALE ACUTUM Výskyt: akutní embolie plicniceEKG známky akutního cor pulmonale:-S I-Q III s neg. T III-neg. T ve V1-3 (vzácně V4,5 popř. až V6) - z dilatace a přetížení pravé komory-elektrická osa srdeční se vertikalizujeEmbolie plicnice může vyvolat fibrilaci síní nebo inkompletní BPRT (RBBB). Další důležitou EKG známkou embolizace je tachykardie, ať už sinusová nebo jako tachyfibrilace.Popsané EKG změny se vyskytují většinou jen u hemodynamicky významné plicní embolie. Často může u plicní embolie být EKG nález zcela normální, popř. se najde pouze tachykardie.EKG změny svědčící pro cor pulmonale acutum při embolizaci plicnice často rychle mizí při zlepšení klinického stavu.Obr. 25 EKG známky akutního cor pulmonalePozor: EKG obraz akutního cor pulmonale někdy imituje akutní IM diafragmatické lokalizaces nálezem Q II, III, aVF a elevace ST ve stejných svodech.HYPERTROFIE SRDEČNÍCH KOMORDiagnóza hypertrofie komor je z klinického hlediska důležitá, protože ukazuje, že srdeční komora byla dlouhodobě vystavena hemodynamicky závažnému zatížení. Dnes je suverénní metodou k poznání hypertrofie komor echokardiografie. Diagnóza hypertrofie podle EKG je méně spolehlivá.Anatomicky se hypertrofie projevuje zesílením stěny levé komory nad 12 mm, pravé komory nad 5 mm.Hypertrofie může být-koncentrická - při odporové zátěži (systolické tlakové přetížení, např. u arteriální hypertenze, aortální stenózy)-excentrická- při objemové - volumové zátěži (diastolické přetížení LKS), např. u aortální nebo mitrální insuficienceZákladní charakteristické EKG známky hypertrofie levé či pravé komory:1. Zvýšení amplitud kmitů R, event. S ve svodech jak končetinových, tak zejména hrudních.2. Elektrická osa srdeční se stáčí ve směru zvětšené komory.3. Doba aktivace hypertrofické komory se prodlužuje a QRS komplex se rozšiřuje.4. Změny na úseku ST-T (čili změny v repolarizační fázi) - nazývají se komorovým přetížením a vznikají zejména u odporových zátěží.1. HYPERTROFIE LEVÉ KOMORY SRDEČNÍPro diagnózu hypertrofie LKS mají hlavní význam voltážová kritéria hypertrofie LKS (viz tabulka), z nich má největší cenu Sokolowův index, popř. index McPhie, které postačují k vyslovení diagnózy hypertrofie LKS podle EKG (není tedy třeba nález všech voltážových kritérii pro stanovení diagnózy).Voltážová kritéria pro hodnocení hypertrofie LKS:Sokolowův-Lyonův index: S V1,2 + R V5,6 35 mm (u mladých 45 mm)Index McPhie: max. S + max. R v hrudních svodech 40 mmLewisův index: R I + S III 25 mmR aVL 11 mm (při levotypu)R aVF 20 mm (při pravotypu)S V1,2 25 mmR V5,6 25 mmObr. 26 EKG změny u hypertrofie LKS s přetíženímUpozornění:Hypertrofie se špatně diagnostikuje u lidí otylých (tuk je špatným vodičem) a u stavů po IM laterální stěny. U mladých lidí a asteniků je naopak falešná pozitivita (tzn. EKG nález je pozitivní, ale při ECHO srdce je nález normální). Proto u mladých lidí jsou přísnější kritéria. U změn v oblasti ST-T nutno odlišit digitálisové nebo ischemické změny.Další EKG změny při hypertrofii LKS:-elektrická osa srdeční se otáčí doleva-v hrudních svodech je rotace proti směru hodinových ručiček; již samotný nález rotace proti směru ručiček by měl vzbudit podezření na hypertrofií LKS-důležité změny jsou v oblasti ST-T (tzv. známky z přetížení) a to descendentní deprese ST s negativní vlnou T ve svodech I, aVL, V5 a V6. Tato známka je hlavně u odporové zátěže LKS se systolickým přetížením (hypertenzní nemoc, aortální stenóza). U objemového (diastolického) přetížení většinou změny v oblasti ST-T nebývají.2. HYPERTROFIE PRAVÉ KOMORY SRDEČNÍSvalovina pravé komory je slabší než levé. Aby se pravá komora uplatnila, musí být její hypertrofie pokročilá. Diagnostická cena EKG pro hypertrofii PKS není ani 50%.Diagnostická kritéria hypertrofie PKS se opírají zejména o:-přímé známky (napěťová kritéria).-nepřímé známky (většinou odrážejí polohové změny)-elektrická osa srdeční se vertikalizme  descendentní deprese ST s negativní vlnou T ve V1,2 jako známka přetížení pravé komory-v hrudních svodech se objevuje rotace ve směru hodinových ručiček a ve V5,6 vzniká RS.Poznámka:Nepřímé známky většinou odrážejí polohové změny (např. při akutní dilataci pravé komory z plicní embolizace se často objeví pouze inkompletní BPRT (RBBB) s rSr',s rotací elektrické osy ve směru hodinových ručiček v hrudních svodech a symetricky invertované vlny T ischemického typu nad pravým srdcem V1-3).Známky hypertrofie pravé komory srdeční: Přímé známky Nepřímé známkyRV1 7mmR/S ve V11RV1+SV5 10,5 mmqR ve V1 při vyloučení lézeinkompletní BPRT + R´ 10 mmkompletní BPRT + R´15mmpřetížení pravé komory V1,V2SV5 7 mmRV5