- Stahuj zápisky z přednášek a ostatní studijní materiály
- Zapisuj si jen kvalitní vyučující (obsáhlá databáze referencí)
- Nastav si své předměty a buď stále v obraze
- Zapoj se svojí aktivitou do soutěže o ceny
- Založ si svůj profil, aby tě tví spolužáci mohli najít
- Najdi své přátele podle místa kde bydlíš nebo školy kterou studuješ
- Diskutuj ve skupinách o tématech, které tě zajímají
Studijní materiály
Zjednodušená ukázka:
Stáhnout celý tento materiálytární infiltrace žlázy
- autoprotilátky proti bb. štítné žlázy
- buněčná imunita namířená proti štítnici
- častý výskyt protilátek proti B bb.
pankreatu, nadledvinám, paret.bb.
žaludku, ovariím, příštítným tělískům…
asociace s HLA ( HLA DR 3, B8 a HLA DR 6) diagnostika:
- autoprotilátky
- sonografie
- aspirační cytologie
klinický obraz:
- struma ( hypertrofická forma)
- porucha funkce
- tyroideální orbitopatie ( do 10%)
terapie: levotyroxin Autoimunní tyreopatie Etiologie:
stres, infekce, viry, léky, hormonální vlivy
nespec. stres. reakce- imunitní systém
viry- exprese DR genů
změny reaktivity imunokompetentní buňky
Tvorba autoprotilátek Nádory štítné žlázy epiteliální:
- benigní: folikulární adenom
- maligní: diferencované –folikulární,
papilární karcinom
nediferencované – anaplastický Ca
medulární karcinom
neepiteliální:
fibrosarkom, maligní lymfomy, meta Diagnostika klinický obraz
sonografie
CT a NMR u retrosternálních
aspirační cytologie
ostatní: scintigrafie
markery – tyreoglob. v séru, kalcitonin
Terapie chirurgická (TTE)
eliminace radiojódem I 131 (u diferencovaných)
supresní léčba vysokými dávkami levotyrox. (TSH potlačit k nule)
zevní aktinoterapie, radioterapie Nemoci příštítných tělísek PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZA etiologie:
adenom 80%, vícečet. adenom 5%, ektop.lokalizace
prim.hyperplazie 15%
karcinom,paraneoplastická sekrece PTH
familiární hyperparatyreóza (autosom.dominantní - izol., součást mnohočet. endokrinní neoplazie-MEN I, MEN IIa)
sekrece PTH zpětnovazebně tlumena koncentrací ionizovaného Ca Klinický obraz hyperkalcemický syndrom
kostní sy: osteoporóza, bolesti kostí a kloubů, fibroz. osteodystrofie imit. kostní tumory, patol. fraktury
renální sy: nefrolithiáza( kalciumoxalát, kalciumfosfát), nefrokalcinóza, polyurie, polydipsie, uroinfekce, renální insuficience,(aminoacidurie, tubulární acidóza, glykosurie)
gastrointestinální sy: nechutenství, zácpa, ak. pankreatitida, cholecystolith, vřed. choroba
neuromuskulární sy: sval. slabost, zvýš. reaktivita šlach.reflexů)
kardiovaskul. sy: hypertenze, změny EKG
ostatní orgány: kalcifikace rohovky, kloubní změny -pseudodna,chondrokalcinóza Diagnostika: parathormon
hyperkalcémie , hyperkalciurie
fosfatémie
ALP, markry kostního obratu
rtg skeletu
sono krku
ektop.lokalizace - scinti MIBI (metoxyizobutylizonitril) CT, MRI dif.dg malignity s meta do skeletu
myelom
intoxikace vitaminem D
dlouhodobá imobilizace, primární hypokalciurická hyperkalcémie, hypertyreóza, terapie kortikoidy,Cushing. sy, akromegalie.
terapie Chirurgické řešení
Terapie hyperkalcémie:
rehydratace
furosemid
kalcitonin (5-10 IU/kg hmotnosti v pomalé infuzi)
bisfosfonáty -pamindronát
kortikoidy
indomethacin Sekundární hyperparatyreóza zvýš. syntéza a sekrece PTH zdravými příštít. tělísky v důsledku hypokalcémie
rozvoj hyperplazie příštítných tělísek
rozvoj adenomatozní přeměny s autonomní sekrecí PTH= terciární hyperparatyreóza
etiol:
renální insuficience (hyperfosfatémie, sníž.produkce 1,25(OH)2D3-snížení alfa1-hydroxylázy)
poruchy resorpce Ca střevem u malabsorp. sy
hypovitaminóza D terapie léčba zákl. onem.
vit D
vazače fosfátů
terciární - operace HYPOPRATYREÓZA Etiologie:
pooperační - strumiprivní
idiopatická - autoimunní
stp.radioterapii krku klinický obraz hypokalcemická tetanie: parestezie, křeče, „porodnická ruka“, trnutí úst, sklon ke křečím hladkého svalstva
zvýšená neuromuskulární dráždivost: Chvostkův a Trousseauův příznak
latentní tetanie
anxiozně depresivní stavy
katarakta- po létech trvání Diagnostika hypokalcémie, hypokalciurie
hyperfosfatémie
snížená hladina PTH
dif.dg: sníž.resorpce střevem, zvýš.ztráty GIT nebo ledvinami, hypomagnezémie
Terapie
Ca efferv.
analoga vit. D - dihydrotachysterol
kalcitriol
akutní tetanie- calcium i.v.
NADLEDVINY kůra nadledvin:
steroidní hormony- glukokortikoidy: kortizol
mineralokortikoidy: aldosteron
adrenální androgeny, i estrogeny
dřeň nadledvin
katecholaminy- adrenalin, noradrenalin, dopamin Hormony kůry nadledvin Biologické účinky:
glukokortikoidy: získání energie k zátěži- stimul. glukoneogezy, zvýš. glykogen v játrech, sníž. perif. utilizace glukózy, lipomobilizace, sníž. extrahep. proteosyntézy, zvýš. uvolňování aminokyselin, katabol. účinky, hyperglykémie, hyperchol., zvýš.resorpce vody, MV, cévní resistence, GF, sníž.K, inhibice tvorby kosti, protizánětl. a imunosupres. účinky.
mineralokortikoidy(aldosteron):
retence Na, exkr.K, retence vody, zvýš. ECV
androgeny: anabolické, růst, hematopoeza, spermatogeneza, sex. chování CHOROBY NADLEDVIN Kůra nadledvin:
Hypofunkční syndrom:
primární hypokortikální nedostatečnost-Addisonova nemoc
Hyperfunkční syndromy:
1)primární hyperkortizolismus- Cushingův sy 2) primární aldosteronismus- Connův syndrom 3)syndrom adrenální virilizace
dřeň nadledvin - feochromocytom Primární hypokorticismus-Addisonova nemoc chronický nedostatek glukokortikoidů,
mineralokortikoidů i androgenů (klinika po vyřazení 90% kůry)
Etiol.:
Autoimunní onemocnění, malignity, infekce
součást Sdruženého autoimunního syndomu klinický obraz únava, adynamie (zátěž),váhový úbytek, nechutenství, nauzea,průjmy,bolesti břicha
hypotenze, hyponatrémie, hyperkalémie
zvýšené pigmentace v dlaň. rýhách, místech vystavených tlaku, jizvách... grafitové skvrny bukální sliznice (ACTH) ( i vitiligo)
poruchy potence, ženy- menstr. cyklu, chybění ochlupení Dg klinický obraz
laboratoř: hyponatrémie, hyperkalémie, hypoglykémie, eosinofilie
hormony : kortizol v séru, kortizol v moči/24hod,
ACTH
parc.deficit-normální hlad. kortizolu-
nutný stimulační ACTH (Synacten)test
(nativ 200 nmol/, po stimul.za 30 a 60min. nad 550 )
terapie Substituce trvalá, celoživotní
glukokortikoidy - hydrocortison 10 - 40 mg /den, diurnální rytmus, úprava při zátěži
(ev.parenterálně, předoper. a peroper. zajištění !, zvýšit 2- 4x při zátěži n.souběžných onemocněních)
mineralokortikoidy - fludrocortison Primární hyperkortizolismus- Cushingův syndrom Etiopatogeneze :
primární ( periferní)- adenom, karcinom kůry nadledviny, autonomní nodulární hyperplazie
centrální ( hypersekrece ACTH)- adenom hypofýzy
paraneoplastický (ektop.sekrece ACTH) - nejč. bronchogenní ca
iatrogenní
klinický obraz obezita centrálního typu, pletora, měsíčkový obličej, akne, hirzutismus, hypertenze, adynamie, otoky, ztenčená kůže, hematomy, striae, amenorhea, sníž.potence, osteoporóza, psych.poruchy.
Paraneoplast.-hypokalémie, hyperglykémie, hypertenze, zvýš.pigm. diagnóza Klinický obraz
CT, MRI
Laboratorní vyš.: kortizol / S, porucha diurnál.rytmu, kortizol dU, 17KS dU, ACTH u perif. typu, u paraneo
Blokační supresní testy-dexamethazon 1-8 mg-
Cushing sy x ostatní příčiny a centrální x periferní fo
Vloženo: 3.10.2011
Velikost: 9,72 MB
Komentáře
Tento materiál neobsahuje žádné komentáře.
Copyright 2024 unium.cz