- Stahuj zápisky z přednášek a ostatní studijní materiály
- Zapisuj si jen kvalitní vyučující (obsáhlá databáze referencí)
- Nastav si své předměty a buď stále v obraze
- Zapoj se svojí aktivitou do soutěže o ceny
- Založ si svůj profil, aby tě tví spolužáci mohli najít
- Najdi své přátele podle místa kde bydlíš nebo školy kterou studuješ
- Diskutuj ve skupinách o tématech, které tě zajímají
Studijní materiály
Zjednodušená ukázka:
Stáhnout celý tento materiál♥Patofyziologie
kardiovaskulárních nemocí
Biomedicínská technika a
bioinfiormatika
23. 4. 2008
Hemodynamický model
Intaktní srdce
Základní fyzikální parametry funkce:
¾ VOLUM- korelace s délkou svalu tvořící
stěnu komory
¾ TLAK- korelace s tenzí stěny komory
¾ Rychlost stahu (VELOCITY)-korelace
s rychlostí změny objemu nebo tlaku
Kontraktilita
je závislá na preloadu i afterloadu.
Křivka spojující end-systolické
tlakově objemové body je na obou
parametrech nezávislá a odpovídá
kontraktilitě daného myokardu.
Preload
u zdravého srdce odpovídá
diastolický objem komory relaxované
délce svalových elementů stěny
komory.
Klinicky odpovídá preload end-
diastolickému volumu.
End-diastolický tlak (= střední
síňový tlak) lze také použít jako
pendant preloadu.
Afterload
jsou síly bránící ejekci krve ze srdce.
Pro praktické účely se používá
arteriální tlak, obvykle peak STK
nebo MAP.
Po přesný výpočet je nutno vzít
v úvahu velikost komory, její tvar a
tloušťku srdeční stěny.
¾ ISOVOLEMICKÁ KONTRAKCE se objevuje
se na začátku systoly před otevřením
aortálních a pulmonálních chlopní.
¾ ISOVOLEMICKÁ RELAXACE se objevuje
v časné diastole po uzavření aortálních a
pulmonálních chlopní a před otevřením
trikuspidální a mitrální chlopně.
¾ ISOTONICKÁ KONTRAKCE
nevzniká v intaktním srdci nikdy. Dokonce i
při maximální ejekci dochází ke změně
afterloadu.
¾ RYCHLOST EJEKCE
odpovídá rychlosti zkrácení. Ejekční frakce (=%
end-diastolického volumu , které je vypuzeno
během následující systoly). Podle rychlosti
ejekce se posuzuje systolická funkce nebo
kontraktilita.
Dysfunkce myokardu
Systolická dysfunkce
zahrnuje především poruchy kontraktility.
Etiologie:
• myokarditis
• alkoholismus
• toxiny (včetně drog)
• ischemie
• idiopatické kongestivní kardiomyopatie
Snížená kontraktilita
Při poškození myokardu se zbylé myocyty
snaží kompenzovat ztrátu srdeční funkce
zvýšením kontraktility. To vede časem
k ireversibilním změnám myocytů, které dále
prohlubují omezení kapacity pumpy a
podporují srdeční selhání. Při ztrátě více
než 40% myokardu se rozvíjí kardiogenní
šok.
Diastolická dysfunkce
důsledek nižší poddajnosti myokardu
Etiologie:
• Srdeční nemoci s restrikcí myokardu
• Amyloidoza
• Zjizvený myokard po masivním infarktu
• Hypertrofický myokard
• Srdeční ischemie-nedostatečná relaxace během
diastoly v důsledku nižších energetických
reserv (ATP).
(Aktivní funkce endotelu)
Patofyziologické mechanismy
srdečního selhání
Tlakové přetížení
Etiologie:
Levá komora- systémová hypertenze nebo
obstrukce výtokového traktu-stenóza
aortální chlopně
Pravá komora- obvykle sekundární při
levostranném tlakovém přetížení
vážná stenóza a. pulmonalis
plicní hypertenze
Patofyziologie tlakového přetížení:
Zvýšený afterload, který má za následek
zpomalené vyprazdňování komory během systoly.
Stoupá end-diastolický volum. Zvýšený preload
zvyšuje kontrakci myokardu prostřednictvím
Frank-Starlingova principu, což vede ke zvýšení
tlaku a udržení normálního tepového objemu.
Primární kompenzační změnou je koncentrická
hypertrofie myokardu. Ta má za následek nižší
poddajnost komor, horší diastolickou funkci a
nárůst end-diastolického tlaku v komoře. Následně
stoupá tlak v plicní nebo systémové cirkulaci.
Objemové přetížení
Levé srdce:
¾ regurgitace přes mitrální nebo aortální
chlopeň
¾ stavy s vysokým srdečním výdejem
(sekundárně) při:
hyperthyreoidismu
anemii
hepatické cirhóze
intrakardiálních shuntech
Patofyziologie objemového přetížení:
Stoupá diastolický volum a komory
podléhají excentrické hypertrofii.
Klesá kontraktilita v důsledku
remodelingu myokardu a srdce
selhává. Při akutním rozvoji selhání
LK akutní edém plic.
Porucha nebo restrikce plnění
Extrinsické (vnější) faktory: srdeční tamponáda
konstriktivní perikarditida
Intrinsické (vnitřní) faktory: zvýšená
nepoddajnost komory (hypertrofická
kardiomyopatie, hypertenze, amyloid)
Patofyziologie: Restrikce plnění komor vede
k poklesu end-diastolického volumu a preloadu.
Paradoxně se zvyšuje end-diastolický tlak
v důsledku redukované poddajnosti komor nebo
perikardu nebo obou.
Typy srdečního selhání
¾ Selhání "dopředu"- srdce nezajišťuje
adekvátní perfuzi
¾ Selhání "dozadu"- srdce zajišťuje
adekvátní perfuzi, ale jen za cenu
abnormálně vysokých plnících tlaků
¾ Akutní - náhlý vzestup afterloadu nebo
náhlý nárůst volumu
¾ Chronické - možnost rozvoje
kompenzačních mechanismů.
Srdeční selhání
Àje multisystémové onemocnění, které
postihuje kromě kardiovaskulárního
systému také svalovou soustavu,
skelet, ledviny a imunitní systém.
Àje polyetiologické onemocnění (ICHS,
idiopatická dilatační kardiomyopatie,
chlopenní dysfunkce).
Akutní srdeční selhání-
etiologie
À akutní infarkt
myokardu
À nestabilní angina
pectoris
À mitrální stenóza
À aortální stenóza
À akutní mitrální
regurgitace
À akutní aortální
regurgitace
À přechodné zhoršení
chronického
srdečního selhání
À masivní plicní
embolie
À selhání umělé
chlopně
À srdeční tamponáda
À závažné arytmie
Akutní selhání levé komory-
projevy
ÀPříznaky otoku plic nebo
kardiogenního šoku (klasifikace
podle Killipa a Kimballa):
À1 - žádné příznaky
À2 - lehké selhání (dušnost,
chrůpky, cval, městnání na RTG
hrudníku, systémová hemostáza)
À3 - edém plic
À4 - kardiogenní šok
Kardiogenní šok =
neadekvátní srdeční výdej při adekvátním
preloadu (= inadekvátní funkce srdce jako
pumpy)
Etiologie:
• Srdeční selhání
Levé komory (ischemie, infarkt,
kardiomyopatie)
Pravé komory (infarkt, plicní hypertenze, cor
pulmonale)
• Arytmie
• Chlopenní regurgitace nebo stenózy
• Ruptura komorového septa nebo stěny komory
Plicní embolus
Perikardiální tamponáda
Kardiogenní šok-projevy
ÀHypotenze
ÀTachykardie
ÀHypoperfúze (chladná, zpocená,
bledá až šedá kůže)
ÀPokles diurézy pod 20 ml/hod
ÀPaO2 < 50 mm Hg, SB 20
II- obtíže při
běžné zátěži
B 16-20
III- obtíže při
menší než běžné
zátěži
C 10-16
IV- obtíže při
sebemenší zátěži a
v klidu
D 6-10
Prognóza
podle ejekční frakce (< 30-35%)
levé komory
vysoké riziko progresivního selhání
nebo náhlé srdeční smrti (arytmie)
À1950-1980
ÀHemodynamický
model
ÀSystolická
dysfunkce
ÀDysfunkce pumpy
ÀLéčení:
Àléky ke stimulaci
kontraktility
Àvasodilatátory
Àdiuretika, digitalis
À1980-2000
ÀNeurohumorální model
ÀProgresivní remodelace
se zhoršenou činností
myokardu
ÀLéčení:
ÀACE inhibitory,
betablokátory
Àdiuretika, digitalis
ÀNové terapie:
Àblokátory endotelinu,
inhibitory NEP, MMP,
cytokinů, chimerické
atriální peptidy
Měnící se pohled
na příčiny srdečního selhání
Metabolický stav
Celkové/místní faktory
Volné O.
radikály
Vnější faktory
Funkce
kosterního
svalstva
Apoptóza
kosterního
svalstva
Funkce
myokardu
Apoptóza
myokardu
Funkce
endotelu
Hormony
(KA, ET-1,
steroidy)
Cytokiny
(TNF α)
NO
Genetické
faktory
Abnormální
baroreceptorové
reflexy
Energetické
rezervy
Energetický
stav
Klidový
energetický
výdej
Kosterní sval
Srdeční sval Cévní systém
Zhoršení CHSS
Mechanotransdukce
À= proces vnímání mechanických sil
srdeční buňkou a následné
fyziologické odpovědi na tuto
stimulaci.
ÀHypertrofie a zásahy ovlivňující
hypertrofii srdeční mohou měnit i
normální adaptaci srdce na zátěž a
mechanotransdukci.
Obr. 8. Časový průběh mechanotransdukce v srdečních myocytech.
Zátěž Zpětná vazba
Kódování
Signální transdukce
Dekódování
Adaptace
Maladaptace
Napětím aktivované
(SA) kanály
Druhé posly
Kontrakce
Aktivita kináz a
fosfatáz
Exocytóza ANP a
BNP
Genová exprese
Růstové aktory Hypertrofie
Neurohumorální
stimulace
Selhání
Transkripční faktory
Apoptóza
Čas ms s min hod týden
Ischemická choroba srdeční
ÀJe onemocnění způsobené nerovnováhou
mezi krevním zásobením myokardu
(průtokem) a jeho energetickými
požadavky. Redukce koronárního
průtoku je ve vztahu k
Vloženo: 25.05.2011
Velikost: 1,36 MB
Komentáře
Tento materiál neobsahuje žádné komentáře.
Mohlo by tě zajímat:
Skupina předmětu APFY - Patologická fyziologie
Reference vyučujících předmětu APFY - Patologická fyziologie
Podobné materiály
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška4
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška5
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška6
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška7
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška9
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška11
- BZTV - Základy televizní techniky - Přednáška12
- BASS - Analýza signálů a soustav - Přednáška 6
- BASS - Analýza signálů a soustav - Přednáška 7
- BASS - Analýza signálů a soustav - Přednáška1A
- BASS - Analýza signálů a soustav - Přednáška1B
- BMA1 - Matematika 1 - Přednáška 1
- BMA1 - Matematika 1 - Přednáška 11
- BMA3 - Matematika 3 - Přednáška 12
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 1
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 2
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 3
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 4
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 4
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 5
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 5
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 6
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 7
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 8
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 9
- BEL2 - Elektrotechnika 2 - Přednáška 10
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška1
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 2
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 3
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 4
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 5
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 6
- BFY1 - Fyzika 1 - přednáška 6b
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 1
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 2
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 3
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 4
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 5
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 6
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 7
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 8
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 9
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 10
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 11
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 12
- BESO - Elektronické součástky - přednáška 13
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-3 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-4 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-5 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-6 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-7 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-9 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-10 - přednáška
- APFY - Patologická fyziologie - BIOT2008-11 - přednáška
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 1
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 2
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 3
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 4
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 5
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 6
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 7
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 8
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 9
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 11
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 12
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 10
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 14
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 13
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 15
- AFY2 - Fyzika 2 - Přednáška 16
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- AMOL - Úvod do molekulární biologie a genetiky - Přednáška
- APRP - Základy první pomoci - přednáška 1
- APRP - Základy první pomoci - přednáška 2
- APRP - Základy první pomoci - přednáška 3
Copyright 2024 unium.cz